郭惠梅 吳 薇 屠文娟 李紅新
江蘇省常州市兒童醫院 213000
新生兒氣胸是新生兒氣漏的一種,是新生兒急重癥之一,易引起低氧血癥、呼吸困難、呼吸衰竭等癥狀,嚴重者可引起低血壓、休克甚至死亡,需及時進行排氣治療[1]。該病常繼發于新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒重癥肺炎、新生兒胎糞吸入綜合征等嚴重疾病,故臨床上大多需予機械通氣。對于肺壓縮超過30%在機械通氣同時需聯合胸腔穿刺抽氣、胸腔閉式引流改善癥狀。我科近幾年采取高頻振蕩(HFOV)和壓力調節的容量控制(PRVC)兩種通氣模式,聯合胸腔引流治療新生兒氣胸均取得一定療效,但由于兩種通氣模式具有不同的特點,治療效果可能有差異,本文回顧性分析2014年1月—2018年8月我科需要機械通氣聯合胸腔閉式引流的氣胸患兒,現將研究結果報道如下。
1.1 研究對象 選擇2014年1月—2018年8月,常州市兒童醫院NICU住院的需機械通氣聯合胸腔閉式引流的氣胸患兒60例。納入標準:(1)自主呼吸狀態下出現氣胸,需予機械通氣聯合胸腔閉式引流治療。(2)因原發疾病合并呼吸衰竭進行機械通氣治療狀態下出現的氣胸,需進行胸腔閉式引流。所有入選患兒均經胸片證實有一側或兩側氣胸,肺壓縮程度>30%,排除先天性膈疝、先天性心臟病、先天性消化道畸形或其他嚴重畸形。按通氣模式分為PRVC組30例和HFOV組30例。兩組患兒性別、胎齡、日齡及出生體質量等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患兒一般資料比較
1.2 方法
1.2.1 所有患兒入院后即予保暖、吸氧、抗感染、心電監護及營養支持治療。自主呼吸狀態下出現氣胸,且肺壓縮程度>30%,予胸腔閉式引流聯合機械通氣治療;因原發疾病合并呼吸衰竭進行機械通氣治療狀態下出現的氣胸,且肺壓縮程度>30%,繼續機械通氣并進行胸腔閉式引流。
1.2.2 胸腔閉式引流:選用一次性無菌胸腔引流導管(法國美德醫用導管研制集團,嬰幼兒型號5323.20F6),在患側第2或3肋間鎖骨中線或者腋中線,局部消毒,用小號無菌刀片破皮約0.5cm,手持導管前部的針尖,使針尖與胸壁呈45°角緩慢進針,導管自帶套囊,有氣體后即刻膨脹,表明已進入胸腔,進入后邊退針芯邊將導管緩慢插入,避免針芯傷及肺組織,直至外套管部分置入胸腔3~4cm(引流管上帶有刻度)退出針芯,連接胸腔閉式引流裝置。
1.2.3 機械通氣:(1)PRVC組:采用Maquet seivo-i型呼吸機PRVC模式,根據患兒病情設置呼吸機參數,吸入氧濃度(FiO2):40%~100%,壓力支持(PS):13~20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),呼氣末正壓(PEEP)4~6cmH2O,吸氣時間(Ti)0.3~0.4s,呼吸頻率(RR)40~60次/min,VT 6~8ml/kg,根據患兒血氣分析調節參數。當FiO2≤40%,RR≤30次/min,血氣分析正常即可撤機。(2)HFOV組:采用Stephenia呼吸機HFOV模式,FiO240%~100%,平均氣道壓(MAP)14~19cmH2O,振幅(Am)23~35cmH2O,振蕩頻率(f)9~11Hz,根據患兒血氣分析調節參數。當FiO2≤40%,MAP≤12cmH2O,患兒癥狀好轉、血氣分析正常即可撤機。
1.3 觀察指標 入院后常規檢查患兒胸片及血氣(相關數據作為0h數據),并定時監測兩組患兒機械通氣治療后2h、12h、24h、48h血氣PaO2、PaCO2變化,并計算氧合指數(OI)值,OI=FiO2×MAP×100/PaO2。記錄兩組患兒胸腔閉式引流時間及呼吸機應用時間。

2.1 組內各時間點血氣指標比較
2.1.1 PRVC組:治療后2h、12h、24h及48h PaO2較治療前(0h)明顯增高,差異具有統計學意義(P<0.05);治療后2h、24h、48h PaCO2較治療前(0h)明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后12h PaCO2和治療前(0h)比較無明顯降低,差異不具有統計學意義(P>0.05);治療后24h、48h氧合指數(OI)較治療前(0h)明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后2h、12h OI較治療前無明顯降低,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
2.1.2 HFOV組:治療后2h、12h 、24h及48h PaO2較治療前(0h)明顯增高,差異具有統計學意義(P<0.05);治療后2h、24h 及48h PaCO2較治療前(0h)明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后12h PaCO2較治療前(0h)無明顯降低,差異無統計學意義(P>0.05);治療后2h、12h、24h 及48h氧合指數(OI)較治療前(0h)明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.2 組間血氣指標比較 治療前(0h),兩組患兒血氣PaO2、PaCO2、OI值比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后2h、12h、24h,HFOV組PaO2明顯高于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05)。48h兩組PaO2比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后2h、12h、24h PaCO2值HFOV組明顯低于PRVC組(P<0.05)。48h兩組PaCO2比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后2h、24h氧合指數(OI)HFOV組明顯低于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后12h、48h OI兩組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療前后各時間段PaO2、 PaCO2及OI變化
注:1mmHg=0.133kPa。
2.3 兩組間轉歸比較 HFOV組胸腔閉式引流管留置時間和機械通氣時間明顯短于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒轉歸情況比較
新生兒具有肺順應性低、潮氣量小、呼吸頻率較快和解剖死腔大等呼吸生理特點,即使很小的潮氣量變化都可能導致通氣不足或過度通氣形成氣胸,尤其具有肺原發疾病及機械通氣治療的患兒氣胸發病率更高[2]。一旦出現氣胸,進展則十分迅速,嚴重者可致縱隔擺動,危及生命,因此早期診斷及治療尤為重要,一旦出現呼吸困難加重,胸片顯示肺壓縮超過30%需要胸腔穿刺抽氣或胸腔閉式引流以及機械通氣治療[3]。壓力調節容量控制(PRVC)模式是綜合壓力控制模式和容量控制模式的優點而開發出來的一種新的智能常頻通氣模式,具有定時、限壓、容量控制和持續氣流的特點,可根據低的肺順應性水平而向氣道精確提供小的潮氣量而避免通氣不足或過度通氣的發生[4],被證實是治療NRDS、新生兒呼吸衰竭、新生兒重癥肺炎的一種有效、安全的肺保護性通氣模式,得到越來越廣泛的應用。但當肺部病變極其嚴重,肺的順應性和氣道阻力改變顯著時,PRVC不能保證恒定的潮氣量或氣道峰壓過高,可導致機械性肺損傷[5]。PRVC在實際應用中,由于采用小潮氣量通氣,易發生進行性肺泡萎縮和肺不張,增加了肺內無效分流等一些問題。HFOV是近幾年受到廣泛關注的一種肺保護性通氣模式,使用潮氣量較低、頻率(10.15Hz)較快。高頻通氣的通氣頻率要超過正常通氣頻率的4倍,它采用的潮氣量與解剖死腔量相仿或稍小,可達到有效的氣體交換和二氧化碳的排出[6]。HFOV氣道壓力在各級氣道中衰減很快,在氣體交換的終末氣道肺泡中,氣體是在低氣道壓力下進行交換,因此,HFOV避免了肺泡壓力過高,維持了穩定的氣道壓力,防止了肺膨脹過度,也有利于氣胸愈合[7]。早期使用HFOV,結合適當的容量通氣模式,在肺損傷急性期有較好的效果[8-9],對于常頻呼吸機治療失敗的難治性呼吸衰竭療效顯著。
PRVC作為新型常頻呼吸模式,在治療新生兒氣胸等重癥肺部疾病被證實具有顯著療效,但與HFOV療效比較的相關研究報道甚少。本資料顯示,患兒治療前后血氣PaO2、PaCO2、OI值比較,兩組PaO2在2h、12h、24h及48h各時間點均較治療前(0h)明顯增加,差異具有統計學意義(P<0.05);PaCO2水平除12h與治療前(0h)比較無顯著性差異(P>0.05),在其他時間點均有顯著性差異(P<0.05);OI除PRVC組2h、12h較治療前(0h)無顯著性差異(P>0.05),其他時間點均較治療前有明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。提示兩種通氣模式對于新生兒氣胸均有療效。治療后2h、12h、24h PaO2、PaCO2,HFOV組較PRVC組明顯改善,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后2h、24h氧合指數(OI)HFOV組明顯低于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05)。提示HFOV改善氧合狀態較PRVC效果好,通換氣功能均優于PRVC。本資料還顯示,HFOV組胸腔閉式引流時間明顯少于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05),可能與HFOV氣道壓力迅速衰減維持相對穩定的氣道低壓力更有利于氣胸愈合有關。機械通氣時間HFOV少于PRVC組,差異具有統計學意義(P<0.05)。可能與HFOV具有更好的氧合狀態及肺復張有關。
我科自2012年以來采用新型胸腔閉式引流管,即一次性胸腔引流導管(法國美德醫用導管,研制集團,嬰幼兒型號5323.20F6),進行胸腔閉式引流治療氣胸無1例失敗,較老式的硅膠管和靜脈留置針療效好、損傷小且安全有效[10],值得臨床推廣應用。
綜上所述,PRVC和HFOV兩種通肺氣模式聯合胸腔閉式引流治療氣胸均安全有效,HFOV更有利于氣胸愈合和肺功能的恢復,減少上機時間,具有優于常頻呼吸機的功能和療效。