謝笑語
慢性阻塞性肺疾病主要由感染引發氣道氣流受限所致,是臨床高發呼吸內科危重癥疾病類型之一,容易導致患者發生呼吸衰竭等危急情況,具有發病率高、致死率高的特點,嚴重威脅患者的生命安全。目前臨床主要采用祛痰、擴張支氣管、抗感染、呼吸興奮劑、氧療等療法對患者進行治療,但常規通氣治療容易增加患者痛苦,影響預后效果。隨著醫學技術的進步和發展,應用無創正壓通氣治療患者成為了可行方案。為了探討更加科學、高效的治療方案,本文就無創正壓通氣治療重癥慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的應用效果展開研究,現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2016 年3 月~2019 年3 月收治的84 例重癥慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者。納入標準:①符合慢性阻塞性肺疾病的診斷標準[1];②PaCO2>50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaO2<60 mm Hg;③氣促加重,痰量增多,痰變膿性,伴有發熱癥狀,外周血白細胞(WBC)計數≥11×109/L;④遵醫囑接受通氣治療。排除標準:①嚴重器質性功能障礙;②呼吸暫停;③精神病;④嚴重意識障礙;⑤肺大泡;⑥肺間質病變。所有患者根據不同治療方案將其分成觀察組和對照組,每組42 例。觀察組男25 例,女17 例;年齡41~75 歲,平均年齡(60.27±6.43)歲;病程1~23 年,平均病程(8.25±4.92)年。對照組男24 例,女18 例;年齡42~77 歲,平均年齡(60.63±6.22)歲;病程2~24 年,平均(8.37±5.22)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。患者均獲知情權。
1.2 方法 給予全部患者抗感染、祛痰、吸氧、擴張支氣管、糾正水和電解質紊亂、補液等基礎治療。在此基礎上,對照組采用傳統鼻導管通氣治療,氧流量2~2.5 L/min。觀察組采用美國偉康BiPAP Harmony 呼吸機給予患者無創正壓通氣治療,利用同步間歇指令通氣(SIMV)或壓力支持通氣(PSV),調節氧流量,合理調節支持壓力,維持潮氣量>400 ml。前3 d除正常咳痰、日常生活需要外,持續上機,3 d 后上機時間維持在6~8 h/d,如通氣3 h 后仍無法維持氣道通暢,可調整為氣管插管機械通氣。
1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者治療前后血流動力學指標(pH、PaO2、PaCO2),采用丹麥雷度ABL800 血氣分析儀檢測治療前和治療10 d 后患者的動脈血pH、PaCO2和PaO2。②比較兩組治療前后患者肺功能指標,采用意大利柯時邁Pony FX 肺功能測試儀檢測患者的肺功能指標,包括FVC、FEV1、FEV1/FVC。③比較兩組患者治療效果,療效判定標準:根據《臨床疾病診斷依據》[2]評價療效:無效:患者癥狀、血氧飽和度、血氣分析指標無改善;有效:患者癥狀、血氧飽和度、血氣分析指標有所改善;顯效:患者呼吸困難等癥狀消失,血氧飽和度、血氣分析指標均明顯改善或恢復正常。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。④比較兩組并發癥發生情況,包括面部壓傷、胃脹氣、吸入性肺炎、眼結膜炎。
1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后血流動力學指標比較 治療前,兩組pH、PaCO2、PaO2水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組pH、PaO2水平高于治療前,PaCO2水平低于治療前,且觀察組pH、PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后肺功能指標比較 治療前,兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平高于治療前,且觀察組FEV1 水平、FVC 水平、FEV1/FVC 水平均高于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組治療前后血流動力學指標比較()

表1 兩組治療前后血流動力學指標比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05;與本組治療前比較,bP<0.05
表2 兩組治療前后肺功能指標比較()

表2 兩組治療前后肺功能指標比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05;與本組治療前比較,bP<0.05
2.3 兩組治療效果比較 觀察組顯效24 例(57.14%),有效16 例(38.10%),無效2 例(4.76%);對照組顯效18 例(42.86%),有效16 例(38.10%),無效8 例(19.05%);觀察組治療總有效率95.24%高于對照組的80.95%,差異具有統計學意義(χ2=4.086,P=0.043<0.05)。
2.4 兩組并發癥發生情況比較 觀察組發生面部壓傷2 例,胃脹氣1 例,并發癥發生率為7.14%;對照組發生面部壓傷1 例,胃脹氣2 例,吸入性肺炎1 例,眼結膜炎1 例,并發癥發生率為11.90%。兩組并發癥發生率比較,差異無統計學意義(χ2=1.403,P>0.05)。
臨床中慢性阻塞性肺疾病的發生與支氣管感染、肺部感染有關,常見病因包括環境污染、吸煙、化學物質等,具有病情反復、病程長的特征,多發于中老年群體,患者主要表現為慢性呼吸衰竭急性發作,伴有炎癥反復發作特征,可對氣道產生長期的刺激,降低患者肺功能,加劇患者氣道受阻癥狀,影響通氣功能,繼發呼吸衰竭等危重癥情況,因此有必要研究科學、高效的治療方案。隨著醫療科技的不斷發展,無創正壓通氣治療重癥慢性阻塞性肺疾病能夠明顯改善患者血氣情況,提高治療效果[3-5]。
本文研究結果顯示,治療后,兩組pH、PaO2水平高于治療前,PaCO2水平低于治療前,且觀察組pH、PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平高于治療前,且觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平均高于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組并發癥發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。研究后發現,慢性阻塞性肺疾病患者容易出現痰液阻塞氣道情況,降低肺泡通氣量,導致肺泡氧分壓下降,PaCO2升高,引發呼吸功能障礙。而采用無創正壓通氣治療患者可兼具間歇指令通氣、壓力支持通氣兩種效果,結合患者病情合理選擇適應的通氣模式,其中壓力支持通氣可由患者控制吸氣時間和呼吸頻率,滿足個體呼吸生理特點,提高人機協調性,從而取得良好的通氣效果。間歇指令通氣模式下通氣量不受個人呼吸中樞驅動水平的影響,在實際應用中可從低水平壓力開始,逐漸增加,直至調整到合適的治療參數為止,降低呼吸機能耗損,減輕呼吸機負擔,達到擴張機械性支氣管的治療效果,保證通氣量穩定,同時還可在患者吸氣過程中給予充足的壓力支持,降低氣道阻力,減少CO2生成量和耗氧量,促進患者肺功能恢復[6,7]。
董三軍[8]對92 例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者研究后發現,與常規治療方案相比較,采用無創正壓通氣治療患者能夠有效降低患者PaCO2水平,提高pH 和PaO2水平,顯著提升療效,保障患者生命安全。經本文研究發現,觀察組pH、PaO2提升程度優于對照組,PaCO2降低更加明顯,證實觀察組血流動力學恢復效果更佳。分析后可知,予以患者無創正壓通氣治療能夠使患者克服呼氣末正壓力,在呼氣過程中改變壓力點移動位置,機械性擴張支氣管,防控發生氣道萎縮現象,改善血流比例,調節血流動力學指標,糾正低氧血癥和高碳酸血癥。本文中觀察組治療總有效率95.24%遠高于對照組的80.95%,提示觀察組患者血氣指標、臨床癥狀改善效果更加明顯,療效更加卓越。觀察組發生并發癥3 例(7.14%),對照組為5 例(11.90%),兩種方案均未見嚴重風險事件發生,安全性可靠。研究后發現,無創通氣可避免損傷機體組織,防控感染等不良事件發生,為患者盡快康復創造了良好條件。同時通過解除氣道受阻、調節血流動力學指標等途徑可顯著改善患者臨床不適癥,促進血氣指標恢復,增強肺功能,達到改善預后的治療目標。
綜上所述,給予重癥慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者無創正壓通氣治療能夠明顯改善患者血流動力學,提高患者肺功能指標水平,改善患者臨床癥狀,提高預后效果,安全性可靠,因此具有重要的臨床應用價值。