1例肺炎鏈球菌所致急性膽囊炎的病例報道及文獻復習

單勁紅，張雨超，高 艷，尹美玲

1.安徽省阜陽市潁上縣人民醫院檢驗科，安徽阜陽 236200；2.安徽省腫瘤醫院檢驗科，安徽合肥 230061

肺炎鏈球菌(SP)是鼻咽部的正常菌群，為條件致病菌，當機體抵抗力下降時可引起大葉性肺炎、腦膜炎、菌血癥等。鏈球菌可產生多種酶和毒素，致病機制復雜，臨床癥狀兇險。肺炎鏈球菌性疾病(PD)一直是全球重視的公共衛生問題之一[1-2]，PD分侵襲性和非侵襲性兩類，侵襲性肺炎鏈球菌性疾病(IPD)是指SP侵入與外界不直接相通、原本無菌的部位和組織所引起的感染性疾病[3]。據相關衛生組織統計，每年約有百萬計的老人和兒童死于SP導致的各種類型的感染性疾病[4-5]。國內外文獻對SP所致膽囊炎病例報道較少，本文對安徽省阜陽市潁上縣人民醫院診斷的1例侵襲性SP感染的膽囊炎病例進行了分析報道，旨在為臨床工作提供借鑒經驗。

1 臨床資料

患者，男，61歲，農民，20 d前進食油膩食物后出現上腹部陣發性脹痛，于當地診所進行治療(具體不詳)后未見好轉。10 d前出現黃疸，并逐漸加重，合并尿色加深，為進一步治療于2018年9月11日就診于安徽省阜陽市潁上縣人民醫院。入院時體格檢查：體溫36.5 ℃ ，脈搏77次/分，呼吸20次/分，血壓116/82 mm Hg，神志清楚，全身皮膚黏膜及鞏膜重度黃染，無肝掌及蜘蛛痣，淺表淋巴結未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部略膨隆，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，墨菲征陰性，腸鳴音5次/分，移動性濁音陰性。入院查腹部彩超示：膽囊腫大，膽囊炎。磁共振成像示：肝內外膽管、膽總管擴張。胸部CT平掃示：肺部掃描未見明顯異常，附見膽道系統擴張。實驗室檢驗結果：總膽紅素(TBIL)為459.90 μmol/L,直接膽紅素(DBIL)為314.20 μmol/L,間接膽紅素(IDBIL)為145.70 μmol/L， 白細胞計數(WBC)為 10.74×109/L,中性粒細胞百分比 (NEU%)為83.50%，C反應蛋白(CRP)為 12.35 mg/L， 乙肝表面抗原為陽性，天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)為 73.00 IU/L。初步診斷為膽道系統感染，根據經驗給予抗感染(頭孢西丁，1.0 g，1日3次，靜脈滴注)、保肝(還原型谷胱甘肽，1.2 g，1日1次，靜脈滴注)治療。于2018年9月22日彩超定位下行經皮經肝膽囊穿刺術，引流出白色膿性膽汁送檢，行細菌鑒定和藥敏試驗。2018年9月24日，細菌鑒定結果回報示：培養出肺炎鏈球菌(圖1、2)，藥敏試驗結果示：對青霉素、紅霉素、左氧氟沙星、克林霉素均敏感，氯霉素和四環素耐藥，OPT試驗敏感(圖3)，觸酶試驗陰性。此時，復查WBC為17.69×109/L，NEU%為86.60%，TBIL為 304.60 μmol/L,DBIL為 227.70 μmol/L，IDBIL為76.90 μmol/L，AST為 43.00 IU/L。繼續抗感染及保肝治療。

圖1 血培養

圖2 顯微鏡檢

2018年9月26日再次復查WBC為10.86×109/L，NEU%為83.30%，CRP 19.73 mg/L，TBIL 285.00 μmol/L,DBIL為209.30 μmol/L,IDBIL為75.70 μmol/L。2018年9月28日，彩超提示引流管脫出，重新穿刺后引流出大量白色膿性膽汁。2018年9月30日，彩超提示引流管脫出至膈下，肝周積液，患者轉至上級醫院行膽囊切除術，術中取病理，病理報告示：慢性膽囊炎，膽總管下端旁腫物示炎性改變。術后給予抗感染(青霉素，480 U，1日2次，靜脈滴注；左氧氟沙星，100 mL，1日1次，靜脈滴注)、保肝(還原型谷胱甘肽，1.2 g，1日1次，靜脈滴注)治療，治療半月后患者病情好轉出院。

圖3 OPT試驗

2 討 論

SP在人群中的感染率很高，其最常侵入的器官為肺部，其次為顱內和血液。SP感染后的臨床癥狀嚴重、病死率高，據WHO統計，全球5歲以下死亡兒童中，約5%的死因為SP感染；發展中國家SP感染所致膿毒血癥病死率高達20%[6]。IPD是指SP經血流散播入侵機體無菌器官，導致各類炎癥及菌血癥的感染[7]，其感染類型多為社區獲得性，秋冬季多發，以5歲以下兒童和60歲以上老人普遍易感[8]，因其易侵入抵抗力低下人群，導致治療困難、致死率高，所以了解IPD感染發病的特點及抗菌藥物敏感情況，對預防IPD感染及指導臨床用藥具有重要意義[9]。

近年來相關文獻報道顯示，SP可侵犯全身各個系統的組織和器官，臨床感染類型多樣，且不同的感染類型可能同時或先后發生[10]。本研究報道的該例SP感染引起的急性膽囊炎屬于IPD，患者臨床癥狀兇險，血液學檢測、CT、彩超等檢查均未能明確診斷，最終行膽汁病原學檢測得以明確。國外報道指出，SP的不正確鑒定容易掩蓋病情，并可能延誤治療的最佳時機[11-12]。本研究所報道的IPD類型國內相似報道較少，提示目前國內存在對SP感染類型的多樣性缺乏足夠認識，對病原學檢測重視不足等問題。

SP菌毛是菌體的黏附和毒力因子,在其致病過程中起著重要作用，而研究發現，SP菌毛作為蛋白疫苗的候選抗原，在聯合免疫的疫苗策略中頗具潛力[13-14]。所以從預防方面出發，社區可通過注射疫苗對兒童和老人等SP易感群體進行重點防護，降低感染風險。本研究所檢出的SP藥敏試驗結果顯示：對青霉素、紅霉素、左氧氟沙星、克林霉素均敏感，氯霉素和四環素耐藥，OPT試驗敏感，觸酶試驗陰性，提示SP對一般常用抗菌藥物并未產生耐藥性，臨床在SP感染的治療上可優先選擇等級較低的常見抗菌藥物進行治療，積極完善病原學檢測后根據藥敏試驗結果再調整用藥，避免抗菌藥物濫用。

綜上所述，在臨床實踐中應提高對SP感染的認識，當遇到難以明確診斷的感染時，應重視病原學檢測結果，在經驗性抗感染治療的同時積極完善病原學檢測、及時調整抗感染治療方案，做到精準醫療。