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柴胡舒肝散對(duì)肝胃不和型胃潰瘍患者血清炎癥及胃泌素指標(biāo)的影響

2020-03-14 02:55:22楊健
關(guān)鍵詞:胃潰瘍

楊健

胃潰瘍是消化內(nèi)科臨床上常見(jiàn)的一類慢性病,主要發(fā)病機(jī)制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護(hù)因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過(guò)多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障破壞、非甾體抗炎藥等,其中最重要的因素是Hp 的感染[1],在我國(guó)發(fā)病率較高,同時(shí)復(fù)發(fā)率也較高[2]。從我國(guó)醫(yī)學(xué)的角度考慮,胃潰瘍符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機(jī)理為外感濕邪、肝胃不和、氣機(jī)阻滯于中焦等。目前西醫(yī)對(duì)其主要的治療手段是經(jīng)典三聯(lián)藥物(質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素),療效顯著,但復(fù)發(fā)率仍舊較高[3]。柴胡疏肝散是出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》的經(jīng)典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,目前其對(duì)肝胃不和型胃潰瘍的治療效果已經(jīng)得到了肯定[4],但其對(duì)血清炎癥指標(biāo)和胃腸激素相關(guān)指標(biāo)的影響情況仍缺少報(bào)道,本文目的在于探究柴胡疏肝散對(duì)肝胃不和型胃潰瘍患者的血清炎性指標(biāo)及胃腸激素相關(guān)指標(biāo)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月~2019 年2 月本院消化內(nèi)科收治的70 例辨證為肝胃不和型胃潰瘍患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)內(nèi)鏡檢查符合胃潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn),并且中醫(yī)辨證為肝胃不和型;②神智、溝通能力正常,能配合完成各項(xiàng)檢查;③患者均了解本臨床研究方案,簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并有嚴(yán)重器質(zhì)性病變患者;②入院前已接受系統(tǒng)抗Hp 治療者;③妊娠及哺乳期婦女:④胃鏡下黏膜異型增生、重度角化、化生或者癌變;⑤對(duì)試驗(yàn)藥物過(guò)敏或者不耐受者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,每組35 例。試驗(yàn)組男19 例,女16 例;年齡23~69 歲,平均年齡(44.32±8.23)歲;平均病程(3.6±1.8)年。對(duì)照組男17 例,女18 例;年齡25~71 歲,平均年齡(46.82±8.07)歲;平均病程(4.1±1.1)年。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予西醫(yī)內(nèi)科治療,包括奧美拉唑(常州四藥制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10950086),20 mg/次,口服,2 次/d,阿莫西林(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H23020932)500 mg/次,口服,3 次/d,甲硝唑(上海信誼萬(wàn)象藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020379)400 mg/次,口服,3 次/d。療程4 周。

試驗(yàn)組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用柴胡疏肝散治療。藥物組成為:柴胡、陳皮各6 g,川芎、枳殼(麩炒)、香附、廣郁金、川楝子、芍藥、焦三仙各5 g,炙甘草3 g,水兩鐘,煎八分,早晚餐前分服,療程4 周,同時(shí)密切注意患者的用藥反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血清炎癥因子(CRP、TNF-α、IL-6)、胃腸激素相關(guān)指標(biāo)(GAS、ET、SS)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組血清炎性因子水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組CRP、TNF-α、IL-6 水平分別為(3.16±0.35)mg/L、(10.23±1.04)fmol/L、(43.37±10.15)ng/L,均明顯低于對(duì)照組的(8.12±0.57)mg/L、(25.49±2.14)fmol/L、(79.72±11.54)ng/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標(biāo)水平比較 治療前,兩組GAS、ET、SS 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組的GAS、ET 水平分別為(71.79±6.25)ng/L、(0.78±0.31)pg/ml,顯著低于對(duì)照組的(88.24±7.11)ng/L、(1.84±0.43)pg/ml,SS 水平(24.12±3.76)pg/ml 高于對(duì)照組的(11.53±2.27)pg/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

注:與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

表2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標(biāo)水平比較()

表2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標(biāo)水平比較()

注:與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

3 討論

胃潰瘍是一種常見(jiàn)的消化系統(tǒng)慢性疾病,其主要癥狀是長(zhǎng)期、局限、周期性發(fā)作的上腹疼痛,腹痛可以被抗酸劑緩解。目前認(rèn)為的主要發(fā)病機(jī)制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護(hù)因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過(guò)多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障受損、非甾體抗炎藥、膽汁返流、精神因素、吸煙等,其中最重要的因素是Hp 的感染。胃潰瘍的病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)年甚至數(shù)十年,遷延不愈反復(fù)發(fā)作,復(fù)發(fā)率較高,同時(shí)伴有幽門梗阻、潰瘍出血、穿孔、癌變等并發(fā)癥,預(yù)后較差[5]。目前西醫(yī)對(duì)其主要的治療手段是經(jīng)典三聯(lián)藥物(質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素),根除Hp、抗酸保護(hù)胃黏膜。

祖國(guó)醫(yī)學(xué)中沒(méi)有胃潰瘍的病名,從癥狀角度符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機(jī)理為外感濕邪致困阻中焦、情志失調(diào)致肝胃不和、飲食不節(jié)致胃失和降、脾胃虛弱致氣機(jī)阻滯,氣機(jī)阻滯于中焦等[6],主要辨證為肝胃不和證、胃陰虧虛證、寒熱錯(cuò)雜證、瘀血阻絡(luò)證、脾胃虛寒證等[7,8]。對(duì)于肝胃不和證,目前臨床應(yīng)用較多的是柴胡疏肝散加減。柴胡疏肝散是出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》的經(jīng)典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,療效效果顯著。

柴胡疏肝散中柴胡具有疏肝理氣、調(diào)血養(yǎng)胃的功效;黃芩通調(diào)表里,瀉火解毒;雞內(nèi)金可增強(qiáng)胃動(dòng)力并促進(jìn)胃酸分泌;川芎活血行氣,祛風(fēng)止痛;芍藥養(yǎng)血和營(yíng),緩急止痛;白術(shù)健脾益氣,燥濕利水;香附可醒脾、開(kāi)胃進(jìn)食;法半夏具有燥濕化痰、和胃止嘔的功效;陳皮理氣和中,開(kāi)胃消食;枳殼理氣寬中,行滯消脹;炙甘草補(bǔ)脾和胃、益氣復(fù)脈。諸藥合用,可發(fā)揮調(diào)理肝胃不和、扶正祛邪、調(diào)暢氣機(jī)的作用[9-11]。

CRP 可以激活補(bǔ)體和加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬而起調(diào)理作用,從而清除入侵機(jī)體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細(xì)胞。TNF-α 主要參與抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、機(jī)體炎癥反應(yīng)等過(guò)程中,有刺激誘導(dǎo)白細(xì)胞聚集分化的作用,同時(shí)可導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞壞死凋亡。IL-6 主要促進(jìn)B、T 淋巴細(xì)胞的分化激活,促進(jìn)肝細(xì)胞合成相關(guān)蛋白質(zhì)。這三種炎癥因子在機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)都會(huì)明顯升高。GAS 主要是由胃竇G細(xì)胞分泌的一種調(diào)劑胃酸的分泌的胃腸激素,當(dāng)其分泌過(guò)多時(shí),胃酸隨之分泌增加,導(dǎo)致胃黏膜屏障的破壞。ET 是血管上皮分泌的一種具有收縮血管平滑肌作用的多肽,當(dāng)其分泌過(guò)多時(shí),會(huì)致使胃黏膜下血管劇烈收縮,血流量降低,以致胃黏膜發(fā)生缺血壞死。SS 可抑制胃腸運(yùn)動(dòng)與消化道激素的分泌,還可抑制胰島素、胰高血糖素及降鈣素等的分泌,當(dāng)其分泌不足時(shí),胃泌素受到的抑制作用減弱,導(dǎo)致胃酸分泌增加。

本研究結(jié)果顯示,治療后,試驗(yàn)組CRP、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組的GAS、ET 水平顯著低于對(duì)照組,SS 水平高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明柴胡疏肝散能夠有效抑制炎癥反應(yīng);可以有效降低胃潰瘍相關(guān)胃腸激素,減少胃酸分泌。

綜上所述,柴胡疏肝散對(duì)于肝胃不和型胃潰瘍患者的炎癥、胃腸激素相關(guān)指標(biāo)有明顯的改善作用,具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

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