黃飛
近年來,隨著人們生活水平大大提高,人們的飲食結構也發生很大轉變,再加上人口日益老齡化,腦血管疾病患病人數不斷增加。尋求腦梗死的高效診斷方法可為疾病治療提供可靠參考,并改善預后,提高患者生活質量。本文分析磁共振彌散加權成像技術診斷腦梗死的價值,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年3 月~2019 年3 月本院收治的90例腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為觀察組和對照組,每組45 例。觀察組男31 例,女14 例;年齡45~77 歲,平均年齡(61.5±5.6)歲。對照組男32 例,女13 例;年齡48~69 歲,平均年齡(59.6±3.9)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 滿足急性腦梗死診斷標準;患者及其家屬知情,簽署同意書。
1.2.2 排除標準 嚴重肝腎功能障礙者;嚴重心肺功能障礙者;惡性腫瘤者。
1.3 方法
1.3.1 對照組 應用MR 檢查。采用Discovery 1.5T 磁共振儀,掃描患者頭顱。設定層間距為7.8 mm,層厚為6 mm,FOV 為23 cm×18 cm。掃描T1WI、T2WI、FLAIR,T1WI 序列中的重復時間(TR)設定為400 ms,回波時間(TE)設定為11 ms;T2WI 中的TR 設定為5000 ms,TE 設定為108 ms;FLAIR 中的TR 設定為8000 ms,TE 設定為96 ms,實施矢狀位掃描。
1.3.2 觀察組 在對照組基礎上加用彌散加權成像檢查。運用EPI 序列,設定TR 為1000 ms,TE 為100 ms,b 值為1000 s/mm2,層厚為 6 mm,間隔為2 mm,矩陣為128×128,FOV 為22 cm×22 cm。采用軸位掃描,在梯度場分別采用三個定位方向:矢狀位、冠狀位、軸位方向。磁共振彌散加權成像獲取圖像后傳送到MR 工作站,通過軟件分析數據得到ADC 圖像。
1.4 觀察指標[1]比較兩組急性腦梗死檢出情況、序列(T1WI、T2WI、FLAIR)檢出情況,比較病灶區與組織正常區的ADC 值。
1.5 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異具有統計學意義。
2.1 兩組急性腦梗死檢出情況 觀察組的急性腦梗死檢出率95.56%(43/45)高于對照組的77.78%(35/45),差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組急性腦梗死檢出情況比較(n,%)
2.2 兩組序列檢出情況比較 觀察組在T1WI、T2WI、FLAIR 序列上的檢出率分別為93.33%(42/45)、88.89%(40/45)、95.56%(43/45),均高于對照組的62.22%(28/45)、55.56%(25/45)、66.67%(30/45),差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組序列檢出情況比較[n(%)]
2.3 病灶區與組織正常區的ADC 值比較 病灶區ADC 值為(0.45±0.16)×10-3mm2/s,高于腦組織正常區域的(0.89±0.05)×10-3mm2/s,差異具有統計學意義(t=24.9012,P<0.05)。
腦梗死又名缺血性腦卒中,是因為腦部血液供應發生障礙,出現缺血與缺氧,致局限性腦組織發生壞死或腦軟化所致[2]。腦梗死的發病率、致殘率與死亡率都比較高,所以,臨床需盡早診斷有腦梗死征兆的患者,并盡早給予治療,以改善預后。
由于腦梗死患者個體有所不同,其出現的癥狀存在差異,部分患者沒有突出的癥狀,很容易被患者忽視。急性期腦梗死的病理機制較為復雜,急性腦梗死主要病灶在中心壞死區域與四周缺血半暗帶,即因為缺血性代謝紊亂引發諸多連續性反應,既而誘發缺血性腦損傷[3,4]。急性腦梗死主要發生于休息或睡眠時,且發病急,發病后數小時或2 d 內病情發展到高峰,主要表征是頭痛、半身不遂等[5]。精準診斷病情方可確保擬定高效、安全的治療方案,從而實施針對性治療,盡最大可能改善預后。臨床診斷急性腦梗死的主要手段就是影像學檢查,檢查結果可以作為診斷疾病與治療的重要參考依據。臨床通常運用常規磁共振成像(MRI)檢查與診斷疾病,盡管常規MRI 檢查的精準度比較高,然而運用其診斷急性腦梗死的檢出率不高。
磁共振彌散加權成像屬于新型磁共振成像技術,其減退信號參數稱為ADC,此技術可以將組織中水分子彌散運動較好呈現出來[6]。彌散加權成像會對感興趣區域(ROI)中的ADC 值進行測量,借助ADC 值大小,將受檢區域中水分子運動情況全部呈現出來[7]。一般來說,組織結構更為緊密,就會更加制約水分子彌散,即ADC 值偏低,彌散加權成像圖像中會體現高信號區域;反過來,不制約水分子彌散的組織,ADC 值就會偏高,彌散下降于彌散加權成像圖像中就會呈現高信號,而于ADC 上則反映為低信號,在阻斷血流30 min 內彌散加權成像就會發現此種信號[8,9]。對比常規MRI 檢查,磁共振彌散加權成像可以借助分子水平,提供參考數據用于疾病診斷。
彌散又名布朗運動,它是指分子隨機側向運動。在彌散加權成像中,急性腦缺血區域反映為高信號,ADC 圖像體現為低信號區域[10]。諸多因素引發腦血流量下降,既而導致細胞缺氧,影響組織能量代謝,Na+-K+-ATP 酶與其他離子泵發生衰竭,細胞內外離子平衡被打破,從而使細胞中的水分含量變多,產生細胞毒性水腫,細胞外部空隙縮小,發生扭曲變形,既而水分子彌散受到制約,彌散加權成像反映是高信號。5~6 h 內組織細胞會因缺血而壞死,血管內皮細胞受到損害,血腦屏障被破壞,離子與蛋白質穿透能力增強,水分匯聚于組織空隙,血管源性水腫產生,因此在彌散加權成像表現為高信號時,說明是早期細胞毒性水腫,而T2WI 表現為高信號時,說明有稍后期血管源性水腫。據此,可以發現在彌散加權成像表現為高信號時,說明細胞彌散功能下降,組織含水總量沒有變多,而組織中的含水量變化狀況則通過T2WI 來體現,組織中的含水量變化速度晚于組織彌散功能的變化,所以,就急性腦梗死患者而言,T2WI 沒有反映異常情況,彌散加權成像卻可以清楚反映異常情況。若病灶彌散加權成像反映為等信號,T2WI 則可以反映出較大范圍的病灶。當疾病發展成慢性腦梗死,大量細胞會發生液化壞死,并產生軟化病灶,彌散加權成像表現出低信號,而T2WI 反映為高信號。
磁共振彌散加權成像作為成像方法,是唯一具有分子彌散特性的成像方法,對水分子的彌散運動有著較高的靈敏度[11]。對比正常腦組織,磁共振彌散加權成像上,早期腦梗死全部反映為高信號,高信號則代表細胞的彌散功能有明顯降低。此時,腦組織的含水量無改變,但是運用常規MRI 檢查,結果則呈現組織內的含水總量改變,因此,常規MRI 檢查與磁共振彌散加權成像檢查,是從不同角度呈現組織內改變。彌散加權成像主要體現組織內功能性的改變,而常規磁共振檢查主要體現組織形態學的改變,此形態學變化速度慢于功能性改變。
本研究中,觀察組的急性腦梗死檢出率95.56%(43/45)高于對照組的77.78%(35/45),差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組在T1WI、T2WI、FLAIR 序列上的檢出率分別為93.33%(42/45)、88.89%(40/45)、95.56%(43/45),均高于對照組的62.22%(28/45)、55.56%(25/45)、66.67%(30/45),差異均有統計學意義(P<0.05)。病灶區ADC 值為(0.45±0.16)×10-3mm2/s,高于腦組織正常區域的(0.89±0.05)×10-3mm2/s,差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,運用磁共振彌散加權成像診斷腦梗死,檢出率高,可為后續診斷治療提供可靠參考依據,應用價值高。