賴諾普利聯合倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床研究

佟鐵壁

慢性心力衰竭為臨床心血管領域一種多發性、進展性疾病類型,由心肌病或心肌梗死等誘導心肌損傷,促使心肌功能、結構發生變化,進而誘導心室充盈、泵血功能出現下降所致。多項報道指出,心肌重構為重要引發慢性心力衰竭的機制,對心肌重構予以逆轉和抑制,降低心臟后負荷、促使心臟血供增加,改善心肌舒張功能,是臨床對本病治療的重點。賴諾普利為在臨床有著廣泛應用的血管緊張素轉化酶抑制劑,可發揮對心肌重構的抑制作用,倍他樂克可促使患者血流動力學改善,增強心肌舒張功能［1］。采用兩藥聯合對本病進行治療,可協同發揮作用,促使患者獲得理想預后。本次研究選取100 例慢性心力衰竭患者作為研究對象,其中50例應用賴諾普利與倍他樂克聯用方案治療,旨在證實聯合用藥的優勢,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年4 月～2019 年4 月本院心血管內科收治的100 例慢性心力衰竭患者作為研究對象。患者與中華醫學會［2］所制定診斷標準符合,依據美國心臟病學會分級(NYHA)標準評估為Ⅱ～Ⅳ級。將患者隨機分為對照組和觀察組,每組50 例。觀察組中男28 例,女22 例；年齡56～77 歲,平均年齡(59.4±6.3)歲；原發疾病：擴張型心肌病7 例,缺血性心肌病25 例,高血壓心臟病18 例；NYHA分級：Ⅱ級15 例,Ⅲ級26 例,Ⅳ級9 例。對照組患者中男26 例,女24 例；年齡57～75 歲,平均年齡(59.6±6.2)歲；原發疾病：擴張型心肌病10 例,缺血性心肌病24 例,高血壓心臟病16 例；NYHA 分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級26 例,Ⅳ級10 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合臨床相關診斷標準；②病程＞3 年,經超聲心動圖檢查證實為心功能不全；③本院醫學倫理委員會已批準,患者自愿接受實驗,并簽署知情同意書。排除標準：①精神疾病者和認知障礙者；②合并惡性腫瘤者；③藥物過敏者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者應用常規治療,即積極吸氧、強心、擴張血管、擴張冠狀動脈、低鹽飲食、營養心肌等。

1.3.2 觀察組 患者在對照組基礎上加用賴諾普利聯合倍他樂克治療。賴諾譜利：10～20 mg/次,1 次/d；倍他樂克：初始劑量6.25～12.50 mg/次,2 次/d,隨患者耐受情況,漸增至50 mg/次,2 次/d,共用藥24 周。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療效果、不良反應發生情況及治療前后血壓、心功能指標水平。心功能指標包括LVESD、LVEF、LVEDD；不良反應包括咳嗽、心悸、水腫等。

1.5 療效判定標準 顯效：用藥后,癥狀、體征完全消失,心功能恢復至1 級或改善2 級,心臟疾病控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 復常；有效：用藥后,癥狀、體征基本消失,心功能改善1 級,心臟疾病基本控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 改善＞50%；無效：用藥后癥狀、體征無變化或加重,心功能無好轉,心臟疾病未有效控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 無改變。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效25 例,有效20 例,無效5 例,總有效率為90.0%；對照組患者治療顯效15 例,有效17 例,無效18 例,總有效率為64.0%。觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后心功能指標水平比較 治療前,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 兩組患者咳嗽、心悸、水腫發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較 (,mm Hg)

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較 (,mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者不良反應發生情況比較 ［n(%)］

3 討論

賴諾普利為目前臨床較重要且高效的血管緊張素轉化酶抑制劑,具有高度特異性及長效性特征,可對血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化產生抑制,對血管緊張素Ⅱ參與介導的心肌肥厚進程阻滯,促使醛固酮對膠原蛋白增加的作用降低,進而對心肌重構發揮逆轉和抑制作用［3,4］。同時,可對緩激肽的降解過程產生阻斷,增加細胞內鈣離子的分布量,使細胞膜上分布的磷酸酯酶A2激活,對一氧化氮、前列腺環素的生成產生誘導,發揮抗小血板聚集、舒張血管的作用。另外,賴諾普利還可對血管緊張素轉化酶活性產生抑制,使緩激肽降解最大程度減少,最終發揮改善血液循環、降低心臟后負荷、增加心臟血液供應的作用［5,6］。而倍他樂克可對心肌在交感神經興奮下所產生的反應性得以降低或抑制,避免兒茶酚胺毒性對心肌構成的損傷,使縮血管神經激素系統所承受的刺激強度最大程度減輕,進而促進心力衰竭患者機體血液動力學的改善,并通過促進冠狀動脈擴張,使冠狀動脈血流量增加,起到促進心肌收縮減弱、心肌耗氧降低的作用,達到改善心肌舒張功能的目的［7,8］。本次研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率為90.0%(45/50),高于對照組的64.0%(32/50),差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者咳嗽、心悸、水腫發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。提示兩藥聯合,可協同增效,通過使心肌重構進程受抑,改善心功能來獲取理想預后。

綜上所述,針對慢性心力衰竭患者,在常規治療基礎上采用賴諾普利與倍他樂克聯合用藥方案效果確切,在保證治療效果、穩定血壓、改善心臟功能以及安全性方面臨床價值高,值得推薦。