一例原發性醛固酮增多癥患者臨床合理用藥分析

秦臻

【關鍵詞】原發性醛固酮增多癥;藥學監護;降壓藥

【中圖分類號】R843【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2020）03-09--01

1 前言

原發性醛固酮增多癥指腎上腺皮質分泌過量醛固酮，導致體內潴鈉、排鉀、血容量增多、腎素-血管緊張素系統活性受抑。臨床主要表現為高血壓伴低血鉀。醛固酮過多是導致患者心律不齊，且易導致腎功能受損，故針對原發性醛固酮增多癥患者的藥學監護的重點為血壓、血鉀、心率和肝腎功能。降壓藥物分五類：利尿藥、腎素--血管緊張素系統抑制藥、鈣通道阻滯藥、交感神經抑制藥、血管擴張藥。針對原發性醛固酮增多癥首選螺內酯和血管緊張素轉化酶抑制劑降壓，不良反應少。

2 臨床資料

患者，男，59歲，陣發性胸悶、心悸1年余，加重半月。

現病史：患者于入院1前無明顯誘因下出現胸悶、心悸，發作時伴有氣促，活動及勞累后加重，持續幾分鐘，休息后好轉。近半月來患者自覺上述癥狀加重，發作次數較前頻繁，無胸痛、冷汗，無夜間陣發性呼吸困難、肢體浮腫、少尿，無頭暈、頭痛、黑朦、暈厥、意識喪失、耳鳴及視物旋轉，無發熱、咳嗽、咳痰、咯血，無惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等不適。曾來我院就診，查心電圖示：房性早搏，T：I 雙相，aVL倒置;Holter：全程基礎心律為竇性心律，室性早搏13個，房性早搏11230個，部分伴室內差異傳導，其中有7419個單發房早，1068次成對房早和471陣房速（連續4-10個及以上），有107陣房性二聯律和331陣房性三聯律。P波形態變異，考慮為房性紊亂性心律失常。間斷服用阿司匹林、益心舒顆粒等藥物。現為進一步診治，擬“心律失常（房性心動過速，房性早搏）”收治入院。

追問病史，患者于兩年余年因夜尿增多，四肢乏力前往第一人民醫院就診，診斷為腎上腺腺瘤，原發性醛固酮增多癥，出院后服用厄貝沙坦、氨氯地平、螺內酯。發病以來，患者精神可，胃納可，夜眠欠佳，夜間增多，大便正常，體重無明顯下降。

既往史：否認藥物、食物過敏史。

既往用藥史：循環系統：發現血壓升高二十年，最高血壓200/150mmHg，血壓控制在130/90mmHg左右。

輔檢： 心電圖：房性早搏，T：I 雙相，aVL倒置。

入院診斷：（1）心律失常（房性心動過速，房性早搏）（2）高血壓3級（3）極高危（4）腎上腺腺瘤，原發性醛固酮增多癥。

3 討論

患者血壓史升高二十年，最高血壓200/150mmHg，血壓控制在130/90mmHg左右，入院醫囑服用厄貝沙坦、非洛地平，每天一次每次一粒。臨床藥師建議：原發性醛固酮增多癥患者通常對抑制腎素-血管緊張素系統的抗高血壓藥物厄貝沙坦無反應，并且用藥后易出現不良反應[1-3]。因此不推薦使用ARB類降壓藥，臨床藥師推薦使用ACEI類降壓藥為宜。高血壓藥物改為貝那普利片，每天一次每次10mg。入院期間血壓控制尚可。原發性醛固酮增多癥患者易出現高血鉀[4]，臨床藥師建議監測血鉀，入院為血鉀4.6mmol/L，出院復查4.4 mmol/L。完善三大常規、肝腎功能、血電解質、凝血常規+DD二聚體、血糖、血脂、心肌損傷標志物、BNP、胸片、心電圖、心彩超、甲狀腺功能。第二天穩心顆粒、門冬氨酸鉀鎂片和銀杏達莫針活血化瘀。因該患者反復發作、癥狀嚴重、藥物治療無效且陣發性房顫，第三天行電生理檢查+射頻消融術，患者符合導管消融術I類適應癥[5]。術后普羅帕酮針控制，心電圖呈竇性心律。入院其間用藥監護肝腎功能正常。

患者術后心電監護竇性心律，普羅帕酮可提高心肌細胞閾電位，能明顯降低心肌細胞的自律性，抑制觸發激動。普羅帕酮為ⅠC類藥物抗心律失常藥物，符合抗心律失常藥物治療指南[6]。I類為阻滯快鈉通道，降低0 相上升速率（Vmax），減慢心肌傳導，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ⅰc類藥物，易誘發致命性心律失常[心室顫動（室顫）、無休止室性心動過速（室速）]，故需監測心電圖觀測患者情況，呈竇性心律，未發現房早，3日后拆線出院。患者QT400ms延長（正常小于0.44s即260ms），同時服用以下藥物需避免QT延長，包括抗心律失常藥、抗抑郁藥、抗組胺藥、抗感染藥、抗精神病藥、胃腸系統藥如西沙必利。

參考文獻：

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