分析室性心律失常應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮進行治療的臨床效果

李征

根據(jù)大量的臨床研究數(shù)據(jù)得知,胺碘酮藥物治療室性心律失常有著較好的療效,臨床使用價值顯著［1］。本次研究以本院收治的室性心律失常患者為研究對象,在接受胺碘酮藥物治療的同時,聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂藥物進行治療,探究分析室性心律失常應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮進行治療的臨床效果,詳見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2019 年5 月本院收治的室性心律失常患者120 例,依據(jù)治療方案的不同分為常規(guī)組及治療組,各60 例。常規(guī)組患者,男38 例,女22 例；年齡45～65 歲,平均年齡(55.65±3.58)歲；心功能分級：Ⅰ級5 例、Ⅱ級10 例、Ⅲ級30 例、Ⅳ級15 例。治療組患者,男37 例,女23 例；年齡45～66 歲,平均年齡(55.85±3.68)歲；心功能分級：Ⅰ級4 例、Ⅱ級11 例、Ⅲ級31 例、Ⅳ級14 例。兩組患者的性別、年齡、心功能分級等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究入選患者均對研究目的、研究措施知情,且研究參與前提均系患者自愿、患者家屬知情的情況下簽署調(diào)研意愿書,本次研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)執(zhí)行。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 入選患者均經(jīng)專科醫(yī)生確診為室性心律失常,且患者癥狀表現(xiàn)、病理反應(yīng)均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。系自愿參與研究,未患有晚期癌癥、其他危急重癥疾病。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 存在甲狀腺功能異常、肝腎功能異常者、存在藥物使用禁忌反應(yīng)者。存在精神病史、語言功能交流障礙者。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)組 接受胺碘酮注射液［賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20070056,規(guī)格：3 ml∶0.15 g］治療,以4 mg/kg 劑量混合200 ml 生理鹽水完成靜脈滴注,并實時監(jiān)控患者心律；若用藥10 min內(nèi)心律仍未控制,加用0.15 g 胺碘酮注射液,在心律得到控制＞7 d,口服胺碘酮片,3 次/d,用藥劑量為20～200 mg。

1.3.2 治療組 接受門冬氨酸鉀鎂注射液(瑞陽制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20065111,規(guī)格：10 ml)治療,取10 ml 門冬氨酸鉀鎂混合40 ml 生理鹽水完成靜脈滴注,1 次/d；聯(lián)合使用胺碘酮藥物,用法、劑量與常規(guī)組均相同。用藥治療期間密切關(guān)注患者生命體征數(shù)據(jù)［2,3］。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 比較兩組患者的治療效果 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：癥狀消失,心功能分級改善＞2 級；有效：癥狀緩解,心功能分級改善＞1 級；無效：癥狀無緩解。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4.2 比較兩組患者治療前后的心電圖時限及LVEF 心電圖時限包括PR 間期、QRS 時限。

1.4.3 比較兩組患者治療1、2 周后的生化指標(biāo)水平 包括血清鉀離子、血清鎂離子。

1.4.4 比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況 不良反應(yīng)包括惡心嘔吐、肝功能異常、心動過緩、血壓降低。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 治療組患者治療顯效29 例(48.33%),有效30 例(50.00%),無效1 例(1.67%),總有效率為98.33%；常規(guī)組患者治療顯效22 例(36.67%),有效28 例(46.67%),無效10 例(16.67%),總有效率為83.33%。治療組患者治療總有效率高于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.1068,P=0.0044＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較［n(%),%］

2.2 兩組患者治療前后的心電圖時限及LVEF 比 較常規(guī)組患者治療前的心電圖時限PR 間期、QRS 時限、LVEF 分別為(0.101±0.01)s、(0.105±0.01)s、(36.15±3.11)%,治療后的心電圖時限PR 間期、QRS 時限、LVEF 分別為(0.102±0.02)s、(0.068±0.01)s、(44.35±4.12)%；治療組患者治療前的心電圖時限PR 間期、QRS 時限、LVEF 分別為(0.103±0.01)s、(0.106±0.01)s、(35.85±3.25)%,治療后的心電圖時限PR 間期、QRS時限、LVEF 分別為(0.114±0.02)s、(0.085±0.01)s、(56.65±4.15)%。治療前,兩組患者的PR 間期、QRS時限、LVEF 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.0955、0.5477、0.5166,P=0.2756、0.5849、0.6064＞0.05)；治療后,治療組患者的PR 間期、QRS 時限、LVEF 均高于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.2863、9.3113、16.2925,P=0.0013、0.0000、0.0000＜0.05)。

2.3 兩組患者治療1、2 周后的生化指標(biāo)水平比較 常規(guī)組患者治療1 周后,血清鉀離子濃度為(1.16±0.11)mmol/L,血清鎂離子濃度為(4.22±0.52)mmol/L；治療2 周后,血清鉀離子濃度為(1.33±0.14)mmol/L,血清鎂離子濃度為(4.42±0.42)mmol/L。治療組患者治療1 周后,血清鉀離子濃度為(1.01±0.12)mmol/L,血清鎂離子濃度為(3.89±0.61)mmol/L；治療2 周后,血清鉀離子濃度為(1.11±0.13)mmol/L,血清鎂離子濃度為(4.05±0.51)mmol/L。治療1 周后,治療組患者的血清鉀離子、血清鎂離子水平均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.1375、3.1890,P=0.0000、0.0018＜0.05)；治療2 周后,治療組患者的血清鉀離子、血清鎂離子水平均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.9197、4.3380,P=0.0000、0.0000＜0.05)。

2.4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療組患者出現(xiàn)惡心嘔吐1 例(1.67%),肝功能異常0 例(0),心動過緩0 例(0),血壓降低0 例(0),不良反應(yīng)發(fā)生率為1.67%；常規(guī)組患者出現(xiàn)惡心嘔吐1 例(1.67%),肝功能異常2 例(3.33%),心動過緩3 例(5.00%),血壓降低5 例(8.33%),不良反應(yīng)發(fā)生率為18.33%。治療組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.2593,P=0.0023＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%),%］

3 討論

室性心律失常通常源于心室的心律紊亂癥狀,在臨床上屬于常見的心律失常現(xiàn)象,室性心律失常包括了室性早搏(室早)、室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)等臨床癥狀表現(xiàn)。通常情況下,在患者患有合并器質(zhì)性心臟病的情況下,極易出現(xiàn)心室顫動、心源性猝死等癥狀。在中老年患者群體中,出現(xiàn)室性早搏等室性心律失常癥狀的比例較大,且隨著年齡的增加呈階梯式上漲趨勢。室性心律失常與心肌供血、心肌狀態(tài)等也有著明顯的聯(lián)系,在室性心律失常過程中,患者的心肌狀態(tài)受到影響,血流動力學(xué)會受到改變,對患者的生命安全產(chǎn)生嚴重的威脅,故在室性心律失常的治療中,如何在最短的時間內(nèi)改變患者心肌缺血的癥狀,短時間內(nèi)達到緩解患者狀況的有效治療,并實施以患者的生命安全、生命質(zhì)量為重點的治療措施［4］。

本次研究結(jié)果表明,治療組患者治療總有效率98.33%高于常規(guī)組的83.33%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.1068,P=0.0044＜0.05)。治療前,兩組患者的PR間期、QRS 時限、LVEF 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,治療組患者的PR 間期、QRS時限、LVEF 均高于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療1 周后,治療組患者的血清鉀離子、血清鎂離子水平均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療2 周后,治療組患者的血清鉀離子、血清鎂離子水平均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率1.67%低于常規(guī)組的18.33%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.2593,P=0.0023＜0.05)。原因分析為胺碘酮藥物屬于抗心律失常的常用藥物,能夠有效地抑制患者心肌鉀離子外流,從而使得心肌細胞的動作電位、有效不應(yīng)期得以延長,臨床療效上表示為患者心律失常癥狀得到控制。但是由于胺碘酮藥物的藥代動力學(xué)、藥物效果、藥理學(xué)性質(zhì)等方面的影響,和患者自身個體素質(zhì)差異的原因,在臨床用藥過程中可能引起患者出現(xiàn)惡心嘔吐、肝功能異常等用藥不良反應(yīng),影響到臨床治療的用藥安全性。門冬氨酸鉀鎂藥物屬于糖類、鹽類、酸堿平衡調(diào)節(jié)藥,在室性心律失常的治療中,該藥物可以補充心肌細胞鉀離子,促使鈉離子聚集,提升鈣離子內(nèi)流,從而有效地延長心肌不應(yīng)期,緩解心律失常的臨床癥狀表現(xiàn)［5-7］。門冬氨酸鉀鎂藥物從藥物性質(zhì)上來說,是門冬氨酸鉀鹽與門冬氨酸鎂鹽的混合產(chǎn)物,用藥以后能夠穩(wěn)定患者靜息膜電位,降低心肌細胞的應(yīng)答電位,消除心室心律失常現(xiàn)象［8-10］。

綜上所述,在室性心律失常的臨床治療中,將門冬氨酸鉀鎂藥物與胺碘酮藥物聯(lián)合應(yīng)用,從而有效地改善患者臨床癥狀表現(xiàn),調(diào)節(jié)室性心律,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,提升臨床用藥的安全性,值得在臨床治療中推廣使用。