奧美拉唑與埃索美拉唑應用于胃潰瘍治療中的臨床效果對比分析

郝鍵

胃潰瘍是一種臨床消化系統的常見病和多發病,臨床表現為長期周期性腹痛、反酸、噯氣、食欲不振及便血等癥狀,如果不能得到及時有效的治療,極易誘發消化道出血、胃穿孔等多種并發癥,嚴重影響患者的身體健康和生活質量［1,2］。胃潰瘍的發病機制較為復雜,臨床研究表明較大的心理和精神壓力、不良飲食和生活方式可導致胃酸分泌紊亂,刺激并造成胃黏膜損傷,受到幽門螺桿菌等致病菌入侵引起炎癥,反復發作逐漸形成潰瘍［3］。臨床治療胃潰瘍以抑制胃酸分泌量、控制炎性反應、修復胃黏膜潰瘍面為主要原則,常用藥物主要包括質子泵抑制劑和促胃腸動力恢復等藥物［4］。本文通過對本院收治的胃潰瘍患者應用奧美拉唑和埃索美拉唑治療,對比兩種藥物的臨床效果?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年11 月～2019 年12 月收治的120 例胃潰瘍患者為研究對象,將其隨機分為觀察組和對照組,每組60 例。對照組患者中男45 例,女15 例；年齡25～75 歲,平均年齡(47.3±9.3)歲；病程2～6 年,平均病程(4.3±1.2)年；潰瘍直徑5.5～20.5 mm,平均潰瘍直徑(12.5±6.5)mm。觀察組患者中男46 例,女14 例；年齡24～76 歲,平均年齡(47.6±9.5)歲；病程1～7 年,平均病程(4.6±1.3)年；潰瘍直徑4.5～0.8 mm,平均潰瘍直徑(12.7±6.4)mm。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 均符合胃潰瘍相關診斷標準,并經胃鏡檢查確診；潰瘍直徑均＜2 cm。

1.2.2 排除標準 合并嚴重心、肝、肺功能障礙性疾病者；存在意識及認知障礙者。

1.3 方法 兩組患者均給予基礎性對癥治療：阿莫西林膠囊1 g/次,2 次/d；克拉霉素膠囊0.5 g/次,2 次/d；枸櫞酸鉍鉀片0.22 g/次,2 次/d 等,癥狀嚴重者根據具體情況給予止血、輸血、糾正酸堿平衡等治療,同時叮囑其戒煙、戒酒,保持良好的飲食方式和生活習慣［5］。在此基礎上,對照組給予奧美拉唑腸溶片治療,20 mg/次,2 次/d。觀察組給予埃索美拉唑腸溶片口服治療,20 mg/次,2 次/d,兩組均同時加服鋁碳酸鎂片1 g/次,3 次/d,連續用藥治療4 周為1 個療程。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 臨床療效 顯效：治療后,臨床癥狀完全消失,復查幽門螺桿菌檢測結果呈陰性,胃鏡檢測潰瘍面完全愈合；有效：治療后,臨床癥狀明顯改善,復查幽門螺桿菌檢測結果呈陰性,胃鏡檢測潰瘍面面積明顯縮小幅度＞50%；無效：治療后,臨床癥狀、幽門螺桿菌和胃鏡檢測結果較治療前無任何改變［6］?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 癥狀評分 癥狀評分標準：0 分：無任何癥狀；1 分：有輕微癥狀,無需服藥；2 分：有明顯癥狀并影響患者生活,需要服藥；3 分：癥狀嚴重需要服藥治療。

1.4.3 血清炎性因子水平 包括白細胞介素、C 反應蛋白。

1.4.4 臨床癥狀緩解時間和潰瘍愈合時間 臨床癥狀包括反酸、腹脹、胃痛、噯氣。

1.4.5 不良反應 主要包括頭暈、嘔吐、腹瀉。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組的治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后癥狀評分比較 治療前,兩組癥狀評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組癥狀評分均低于治療前,且觀察組癥狀評分低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療前后血清炎性因子檢測水平比較 治療前,兩組白細胞介素6、C 反應蛋白水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組白細胞介素6、C反應蛋白水平比較均低于治療前,且觀察組白細胞介素6、C 反應蛋白均低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4 兩組癥狀緩解時間和潰瘍愈合時間比較 觀察組反酸、腹脹、胃痛、噯氣緩解時間和潰瘍愈合時間分均短于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

2.5 兩組不良反應發生情況比較 觀察組不良反應發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表5。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

表2 兩組治療前后癥狀評分比較(±s,分)

表2 兩組治療前后癥狀評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組治療前后血清炎性因子檢測水平比較(±s)

表3 兩組治療前后血清炎性因子檢測水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05 ;與對照組治療后比較,bP＜0.05

表4 兩組癥狀緩解時間和潰瘍愈合時間比較(±s)

表4 兩組癥狀緩解時間和潰瘍愈合時間比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表5 兩組不良反應發生情況比較［n(%)］

3 討論

胃潰瘍的發生機制和發病原因較為復雜,相關臨床研究證實其與幽門螺桿菌感染引起的長期炎癥密切相關［7］。胃黏膜健康狀態下可以避免胃液對胃壁組織的侵蝕,但是如果胃液中的胃酸分泌量增多,則會減弱胃黏膜的保護作用,導致胃壁組織出現損傷,隨著幽門螺桿菌的侵襲感染而形成炎癥,如果炎癥狀態長期無法得到控制則會逐漸形成胃潰瘍［8］。因此,臨床治療以抑制胃酸分泌、消除炎癥、修復和保護胃黏膜、促進潰瘍面愈合為主要原則。目前,治療胃潰瘍的藥物種類繁多,其中奧美拉唑、埃索美拉唑較為常見,均具有較為確切的臨床療效。但是奧美拉唑的不良反應較多,具有生物利用性低、起效慢、藥效持續時間不長等特點,在應用上存在一定的局限性。埃索美拉唑屬于質子泵抑制劑,具有起效快、藥效持久、抑酸效果顯著、幽門螺桿菌清除率高等優點。相比較而言,在抑制胃酸分泌、提高血漿清除率、減輕胃液對胃黏膜的侵蝕、促進胃黏膜修復等方面埃索美拉唑優勢更為明顯［9］。

綜上所述,與奧美拉唑相比較,埃索美拉唑在胃潰瘍治療中的臨床效果更為顯著。