高血壓胸痛患者冠狀動脈造影結果分析

馮維芳，王玉寶，伊善喜，陸業成

江蘇省連云港市市立東方醫院心內科，江蘇連云港 222042

高血壓疾病屬于冠心病的一項危險因素， 患者癥狀表現多伴隨胸悶、胸痛等，經常規心電圖診斷多表現為ST-T 缺血性改變，多被懷疑冠心病[1]。 然而，約50%左右的患者采取冠心病治療后效果不良，那么，此類患者多需接受冠狀動脈造影診斷。 該文針對該院2017 年1 月—2018 年12 月收治60 例高血壓胸痛患者為例，分析冠狀動脈造影的結果及對疾病判斷的價值， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院收治高血壓胸痛患者60 例為研究目標，包括男性患者31 例，女性患者29 例，患者最小年齡為 60 歲，最大年齡為 80 歲，平均年齡（71.2±1.1）歲，病程時間短則6 個月，長則4 年，平均病程（2.1±0.2）年。 該次研究經倫理委員會許可，患者均自愿參與研究，簽署知情同意書。

1.2 納入、排除標準

納入標準：①全體患者均為高血壓疾病，未用藥前收縮壓超過140 mmHg，舒張壓超過90 mmHg；②全體患者均伴有胸痛癥狀。

排除標準：①排除繼發性高血壓患者；②排除患心肌病、心臟瓣膜病的患者；③排除患嚴重精神方面疾病的患者。

1.3 方法

全體患者在接受冠狀動脈造影檢查前進行靜息、動態心電圖診斷。 若患者靜息心電圖ST-T 段呈缺血性改變，其結果顯示為：導聯ST 段異常壓低超過1 mm 或者導聯R 波及T 波倒置或正負雙向， 亦或兩種情況共同發生。 通過12 通道進行動態心電圖檢測，利用“3 個一標準”判斷動態心電圖ST-T 段呈缺血性改變。 即：持續時間超過 1 min；80 ms 時 J 點 ST 段下垂、 水平壓低超過1 mm；缺血發作間隔時間超過1 min。

完成靜息、動態心電圖診斷后，全體患者接受超聲心動圖診斷， 此次選用診斷設備為彩色多普勒超聲心動儀，設定探頭頻率參數為2.5 MHz，記錄患者左心室后壁厚度、舒張末期內徑、心室間隔厚度等，指標，通過公式得出左心室重量。 公式為上述3 項數值之和的立方與左心室舒張末期內徑立方之差乘以1.04 減去13.6。根據相關標準判定女性患者左心室重量指數超過20 g/m2、男性患者左心室重量指數超過25 g/m2即判定為左心室肥厚情況。

通過Judkins 方法對患者左、右兩側冠狀動脈進行造影， 若冠脈直徑狹窄程度超過冠脈總直徑一半以上則判定為冠心病。 各個患者均由7 處投照進行冠脈造影檢查，包括正頭位、雙肩位、蜘蛛位、肝位、左前及右前斜位。

1.4 觀察指標

分析有無心肌缺血患者冠脈狹窄情況， 對比左心室肥厚與非左心室肥厚患者心肌缺血發生率及冠狀動脈狹窄概率。

1.5 統計方法

采用SPSS 19.0 統計學軟件對數據進行分析，計數資料采用[n(%)]表示，進行 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 高血壓胸痛患者冠狀動脈造影結果分析

該次60 例高血壓胸痛患者中，45 例患者存在典型心絞痛癥狀，且心電圖表現為心肌缺血情況，臨床判定為心絞痛疾病，6 例患者判定為心肌梗死疾病。 二者結合成為心肌缺血。 經冠狀動脈造影診斷發現36 例患者表現為冠脈狹窄，占比60.00%，心肌缺血冠狀動脈狹窄程度及非冠狀動脈狹窄優于非心肌缺血患者， 比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 高血壓胸痛患者冠狀動脈造影結果分析[n(%)]

2.2 左心室肥厚與冠脈造影結果的關系

經心臟彩超診斷發現60 例患者中43 例患者為左心室肥厚情況，17 例為非左心室肥厚。其中左心室肥厚患者發生胸痛癥狀后心肌缺血發生率明顯高于非左心室肥厚患者（P＜0.05），而冠狀動脈造影陽性率二者間差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表2。

表2 左心室肥厚與冠脈造影結果的關系[n(%)]

3 討論

高血壓是典型的循環系統慢性疾病， 也是引發冠心病的重要誘因之一。 根據國際醫學研究顯示，患有原發性高血壓的患者發生冠心病的概率是普通人的2～3倍，且此類患者冠脈內的粥樣硬化斑塊形成速度更快，不僅會影響冠脈內較大的血管， 就連分支末梢血管也會受到累積[2]。 在實際情況下，高血壓患者的心肌內冠脈內壁發生增厚性病變，導致血管內徑明顯縮小，而血管腔比值會大幅度上升， 而這也是原發性高血壓患者所特有的血管重塑性病變[3-4]。 此時患者的動脈血管末梢對于各類活性物質的反應敏感性增強， 極易引發痙攣現象，即便該處動脈血管屬于最大舒張期內，血液流動阻力也明顯較高，嚴重時可導致血管完全閉塞，引發冠脈本身的血流能力障礙。

而隨著疾病進程的不斷增加， 冠脈內的血流能力會持續下降，尤其是出現心室肥厚性病變的患者，其冠脈血流量較正常情況會減少1/3～1/2。 高血壓患者合并心肌缺血的誘因有很多種， 其中最常見的是由于心肌長期處于高血壓狀態而導致的肥厚性病變， 使得心肌細胞本身的耗氧量大幅提升，心肌功能下降，而由心肌所介導的冠脈血流調節功能也會明顯下降， 使得局部心肌供血明顯不足[5]。 同時，原發性高血壓患者的血管內皮功能受損，使得其冠脈收縮和舒張能力明顯下降，加之內皮組織對于NO 合成量的減少，在高壓狀態下流動的血液會不斷對血管壁形成機械性沖擊， 這種負荷會直接影響心肌功能， 并且此階段患者交感神經活躍度增加，血管緊張素分泌量不斷提升，會使冠脈在生理結構上發生改變，并最終引發其出現胸痛的癥狀，在常規心電圖檢查下會具有ST-T 段改變，提示為缺血性病變。

原發性高血壓患者如出現胸痛癥狀， 且心電圖的ST-T 段提示為缺血性改變， 這兩種情況同時出現后醫生有極高的概率會診斷其為冠心病， 并開展冠狀動脈造影檢查[6-7]。 這是由于高血壓本身就是冠心病的重要誘因之一，加之冠心病的危害較大，如不及時治療會引發腦梗死等嚴重病癥， 因此臨床醫生在發現患者具有傾向性指征時就需要考慮合并冠心病的可能， 以保證患者的健康和安全。 冠脈造影是診斷冠心病較為準確的方式之一，具有較高的特異性，造影下可見冠心病患者有一條或多條血管狹窄或閉塞， 診斷方式更加直觀快速[8]。 但原發性高血壓合并胸痛患者未必全是冠心病， 其中心肌前側微小或末梢血管病變者由于血管內腔直徑降低，導致冠脈血流阻力大幅提升，冠脈本身的舒張功能嚴重下降，就會引發心絞痛的癥狀，但并不是冠脈本身狹窄所引發的。 同時，原發性高血壓會導致患者左心室發生肥厚性病變，心肌組織成纖維化發展，纖維病變會壓迫心肌組織中正常結構， 導致各類毛細血管變形或閉塞，不僅影響心肌微血管-冠脈的微循環系統障礙， 而且還會使局部心肌細胞無法得到正常的血液和氧氣供給，尤其是心內膜以下的區域更加嚴重，就會引發缺血性的心絞痛癥狀。 這類微血管或心肌組織病變均會造成高血壓患者心絞痛， 并伴有心電圖ST-T段提示缺血性改變，但與冠脈狹窄或閉塞無關。 由此說明，高血壓合并胸痛患者并不一定為冠心病，其冠脈造影下也不會提示冠心病指征， 但在實際診斷時仍需開展冠脈造影進行確認，以免造成冠心病的漏診問題。

該文結果顯示， 左心室肥厚患者發生胸痛癥狀后心肌缺血發生率93.02%明顯高于非左心室肥厚患者（P＜0.05）， 左心室肥厚患者冠狀動脈造影陽性率62.79%與非左心室肥厚之間差異無統計學意義 （P＞0.05）。 該結果與李建強等人[9]發表文章中，左心室肥厚患者發生胸痛癥狀后心肌缺血發生率達到92.0%高于非左心室肥厚患者， 左心室肥厚冠狀動脈造影陽性率61.5%與非左心室肥厚二者差異無統計學意義（P＞0.05）的結論一致。

綜上所述，高血壓胸痛患者發生心肌缺血癥狀后未必患冠狀動脈狹窄疾病，但會發生冠脈T 波，臨床需進一步對高血壓胸痛患者進行診治方可鑒別疾病類型。