D型人格高血壓人群腎素-血管緊張素-醛固酮水平的相關性研究

梁達開，鄭伊穎，何國華

（陽江市人民醫院，廣東 陽江529500）

高血壓具有誘發心腦血管疾病的風險，同時人體血壓呈動態平衡，血壓會隨外部環境因素變化而變化［1］。如何根據患者具體情況來確定最佳血壓范圍，并實施針對性治療得到臨床關注。D型人格指患者自身存在負性情感、社會抑制人格，50%～73%的高血壓患者為D型人格。D型人格對心血管疾病 （冠心病等）有誘發作用，還是心血管病預后危險因素之一［2］。D型人格患者受消極情緒影響，治療依從性低，不利于預后。但目前有關D型人格與高血壓RAAS關系的研究尚少，故本研究分析D型人格高血壓與RAAS水平的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月至2019年6月我院收治的176例高血壓患者。納入標準：①符合 《中國高血壓防治指南（2010年修訂版）》高血壓病診斷標準；②原發性高血壓病；③年齡40～70歲；④停用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、AngⅡ受體拮抗劑及β-受體阻滯劑2周以上，暫時予以短效鈣拮抗劑控制血壓；⑤患者自愿入組，簽署知情同意書。排除標準：①繼發性高血壓病；②血漿ALD／血漿腎素活性 （PRA）比值 （ARR）＞25；③合并糖尿病、心肌病、風濕性心臟瓣膜病、血液病、甲狀腺功能異常、心功能不全、腦卒中；④合并腎臟疾病、睡眠呼吸暫停綜合癥、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、惡性腫瘤；⑤過量飲酒、服用避孕藥物史。176例高血壓患者根據D型人格量表 （DS14）評估結果分為D型組 （69例）和非D型組 （107例）。D型組：男37例，女32例；病程3～17年，平均 （7.3±1.6）年；年齡40～70歲，平均 （60.4±3.8）歲。非D型組：男57例，女50例；病程3～19年，平均 （7.6±1.4）年；年齡40～70歲，平均 （60.9±3.5）歲。選取同期入院行健康檢查的87例正常者為對照組，其中男46例，女41例；年齡40～65歲，平均 （60.1±3.2）歲。三組的基線資料比較無明顯差異 （P＞0.05）。

1.2 方法所有受檢者均在停服影響RAAS的藥物2周后，入院后當天取立位抽血，采用安圖2000儀器以化學發光法定量測定立位腎素、Ang-Ⅱ、ALD水平，第二天早上臥床休息2 h后抽血測定臥位腎素、Ang-Ⅱ、ALD水平。所有患者入院后用DS14表評估，包括社交抑制、消極情感兩大項共14個條目，每個條目計0～4分，每個大項滿分28分，若兩大項均＞10分判定為D型人格。

1.3觀察指標比較D型組、非D型組、對照組的腎素、血管緊張素 （Ang-Ⅱ）及醛固酮 （ALD）水平，觀察D型人格與RAAS的相關性。指標相關標準：正常普通飲食、臥位腎素為4～ 24 pg／mL， Ang-Ⅱ為 25～ 129 pg／mL， ALD 為 10～ 160 pg／mL； 立位腎素為 4 ～ 38 pg／mL， Ang-Ⅱ為 49 ～ 252 pg／mL，ALD 為 40～ 310 pg／mL。

1.4 統計學分析采用SPSS 20.0統計軟件處理數據，計數資料以n（%）表示，比較采用χ2檢驗，多組間比較采用方差分析、F檢驗；計量資料以±s表示，采用t檢驗；相關性采用Pearson積差相關系數分析；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 RAAS水平D型組的腎素、Ang-Ⅱ水平高于非D型組與對照組 （P＜0.05）；三組的ALD水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表 1。

表1 三組的RAAS水平比較 （±s）

表1 三組的RAAS水平比較 （±s）

注：與非D型組比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 n 腎素 （pg／mL） Ang-Ⅱ （pg／mL） ALD （pg／mL）D 型組 69 45.78±4.23#* 301.09±56.35#* 79.54±19.32非 D 型組 107 36.72±5.39# 249.47±42.60# 76.10±20.15對照組 87 18.94±2.46 62.47±25.14 74.84±19.67 F 807.980 734.020 1.140 P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.2 單因素分析Pearson積差相關系數分析結果顯示，Ang-Ⅱ、血壓、血脂與D型人格高血壓相關 （P＜0.05）；性別、并發癥與D型人格高血壓無關 （P＞0.05）。見表2。

表2 單因素分析 （±s， 例）

表2 單因素分析 （±s， 例）

指標Ang-Ⅱ （pg／mL）血壓 （mmHg）性別并發癥血脂男女有無異常正常D 型組 （n＝69） 非 D 型組 （n＝107） t／χ2 P 301.09±56.35 249.47±42.60 6.902 ＜0.05 143.62±8.75 138.54±7.29 4.169 ＜0.05 37 57 0.002 ＞0.05 32 50 17 26 0.003 ＞0.05 52 81 46 54 4.487 ＜0.05 23 53

3 討論

D型人格與臨床多種疾病發生、發展密切相關［3］，D型人格高血壓者較非D型人格者更易并發心血管疾病，同時高血壓者較正常者更易產生D型人格。但目前D型人格高血壓發生、發展機制尚未完全明確。現今臨床認可度較高的幾種假說［4］認為D型人格致高血壓與下丘腦功能紊亂有關，或患者長期消極情緒使交感神經興奮過長、血管緊張素增加，導致腎小球動脈持續性收縮，血管阻力增加，從而引發高血壓。

RAAS在調節人體血壓中有重要作用，應激狀態下RAAS持續激活會造成機體血壓持續上升，情緒處于抑郁、焦躁狀態，D型人格與RAAS水平有一定關系。本研究結果顯示，D型組的Ang-Ⅱ、Renin水平高于非D型組與對照組，提示D型人格可能通過RAAS調控高血壓水平。腎素是一種蛋白分解酶，由腎小球細胞合成分泌，經腎靜脈進入血循環，在血漿中可水解生成AngⅡ。AngⅡ是RAAS的中心環節，其高生物活性可促進血管收縮，刺激腎上腺皮質，增加ALD分泌［5］。由于ALD大量分泌能增強遠端腎曲小管吸收Na+，引發鈉水潴留，血容量提高，從而影響血壓，同時RAAS的激活刺激機體交感神經，促去甲腎上腺素分泌，使交感神經遞質增加、特異性受體活性提高［6］。這些作用相互影響，使心率加快、腹腔內臟血管收縮，引發血壓上升。本研究結果顯示，Ang-Ⅱ、血壓、血脂與D型人格高血壓相關；性別、并發癥與D型人格高血壓無關，表明D型人格可能對RAAS有激活作用。AngⅡ具有收縮血管作用，同時也是一種應激性激素，而D型人格的持續消極情緒 （抑郁、焦慮等）又具有慢性應激狀態，AngⅡ在慢性應激作用下交感神經興奮，促RAAS激活，致AngⅡ分泌增加，使血壓進一步上升。但本研究中三組ALD水平比較無明顯差異，分析原因可能與RAAS系統具有復雜、多層次的內分泌機制有關。由于高血壓者以老年人為主，患者隨著年齡增長腎小球合并、分泌功能減弱，加之交感神經緊張性降低，減少PRA生成與分泌，而ALD、Ang繼發于PRA，且ALD受機體腎上腺皮質激素調控，因而結果出現PRA、ALD分離現象。

綜上所述，D型人格高血壓與RAAS水平相關，Ang-Ⅱ與患者D型人格產生具有一定相關性。但D型人格高血壓發生機制復雜，涉及多種遞質、激素變化，仍需進一步研究證實。