原發性高血壓患者同型半胱氨酸、血尿酸與左心室肥厚的關系

張力儼

(鄭州人民醫院 心血管內科，河南 鄭州 450000)

高血壓可導致機體多種器官發生功能性或器質性損害，也是心腦血管疾病發生的高危因素，嚴重影響患者的生存質量[1]。高血壓患者血壓長期處于較高水平，隨著病情發展將導致左心室心肌細胞肥大和間質纖維化，引起左心室肥厚[2]。同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血尿酸(uric acid，UA)水平與原發性高血壓的發生和病情進展存在一定關系[3]。本研究探討原發性高血壓患者左心室肥厚與血清Hcy和UA水平的關系，旨在提高對左心室肥厚的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年10月至2018年9月于鄭州人民醫院就診的174例原發性高血壓患者。納入患者均符合《中國高血壓防治指南2010》制定的診斷標準[4]，排除繼發性高血壓、冠心病、腦卒中、心臟瓣膜病、心肌病、感染性疾病、惡性腫瘤以及肝腎功能嚴重異常者。根據研究對象是否伴有左心室肥厚分為單純高血壓組(93例)和高血壓伴左心室肥厚組(81例)。單純高血壓組男49例，女44例，年齡44～83歲，平均(58.74±7.37)歲，病程1～22 a，平均(9.51±2.30)a，平均BMI為(24.36±3.52)kg·m-2。高血壓伴左心室肥厚組男43例，女38例，年齡45～85歲，平均(59.48±7.52)歲，病程1～23 a，平均(9.84±2.36)a，平均BMI為(25.13±3.74)kg·m-2。兩組性別、年齡、病程、BMI比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。本研究通過鄭州人民醫院醫學倫理委員會審核通過。所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 檢查指標(1)取靜脈血3 mL，以1 500 r·min-1離心15 min后收集上層血清，采用酶循環法檢測血清Hcy水平，借助全自動生化分析儀檢測血清UA水平。(2)采用心臟彩超測量左心室舒張末期內徑、室間隔厚度和左心室后壁厚度，計算左心室質量(left ventricular mass，LVM)。根據體表面積(body surface area，BSA)計算左心室質量指數(left ventricular mass index，LVMI)，LVMI= LVM/BSA。

2 結果

2.1 Hcy、UA、LVM及LVMI高血壓伴左心室肥厚組Hcy、UA、LVM及LVMI值均高于單純高血壓組，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組Hcy、UA、LVM及LVMI值比較

注：Hcy—同型半胱氨酸；UA—尿酸；LVM—左心室質量；LVMI—左心室質量指數。

2.2 血清Hcy、UA與LVM、LVMI的相關性血清Hcy與LVM、LVMI均呈正相關(r=0.431、0.482，均P<0.001)。血清UA與LVM、LVMI均呈正相關(r=0.385、0.427，P=0.010、0.003)。

3 討論

原發性高血壓患者因外周阻力增加，心臟泵血壓力增大，使左心室收縮力度加大導致壓力負荷過重。隨著高血壓的進展，這種代償反應將會導致心臟結構異常，還可能合并左心室肥厚和擴張，嚴重影響心臟的收縮和舒張功能，甚至引發心律失常、心肌梗死、心力衰竭以及猝死等不良事件[5]。

研究表明，高血壓伴左心室肥厚的發生除了與血流動力學有關外，還可能和機體其他指標的異常密切相關[6-7]。Hcy是一種含硫氨基酸，在機體腺苷蛋氨酸酶水解過程中生成。Hcy水平升高時，影響半胱氨酸及賴氨酸的功能及結構，進而抑制膠原蛋白、彈性蛋白以及多糖蛋白的生成，誘使動脈血管損傷以及動脈粥樣硬化形成，導致心肌細胞肥大和血管重構，參與左心室肥厚的發生發展[8]。當UA水平升高時，誘使脂質過氧化，促進氧自由基以及黏性細胞因子的大量生成，進而增加機體動脈壓力和心室壁應力，導致心肌纖維組織增生和纖維化，是左心室發生肥厚的主要因素之一[9]。本研究發現，高血壓伴左心室肥厚組血清Hcy和UA水平均高于單純高血壓組，這與以往研究結果[10-11]一致。Hcy和UA誘導高血壓患者發生動脈粥樣硬化以及血管損傷反應，參與機體的心肌纖維化、動脈血管重構等組織學病理改變過程，最終導致左心室肥厚以及進一步的擴張。本研究結果顯示，血清Hcy、UA與左心室肥厚指標(LVM、LVMI)均呈正相關。這提示Hcy和UA與高血壓以及左心室肥厚的發生發展關系密切。

總之，原發性高血壓伴左心室肥厚患者的血清Hcy和UA水平升高，二者共同參與到高血壓的進展以及左心室肥厚的發生過程中，這為疾病的發生機制以及早期診治提供了理論依據。