阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉對急性腦梗死的療效

程寶倉

(鄭州市第七人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)，河南 鄭州 450000)

急性腦梗死為臨床最常見的腦血管疾病，其發(fā)病率、致死率及致殘率均較高[1]。積極有效的治療是促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸和延長患者生存時間的關(guān)鍵。腦動脈粥樣硬化與血栓形成是急性腦梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)[2]。因此，抗血小板聚集是治療急性腦梗死的關(guān)鍵。阿司匹林是目前使用較為廣泛的抗血小板聚集藥物，但存在一定的個體差異。奧扎格雷鈉不僅可以抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管，還可有效促進(jìn)病變部位血液循環(huán)的恢復(fù)。本研究探討阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉對急性腦梗死的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年6月至2019年3月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)確診為急性腦梗死；(2)初次發(fā)病且發(fā)病時間72 h內(nèi)入院。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心、肝、肺、腎等重要器官功能障礙；(2)出血性疾病；(3)既往腦出血病史和腦外傷史；(4)凝血功能障礙；(5)急慢性感染；(6)距離本研究3個月內(nèi)有手術(shù)史；(7)惡性腫瘤者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。按隨機(jī)數(shù)表法將患者分為對照組和觀察組，每組43例。對照組：男27例，女16例；年齡38～74歲，平均(61.15±3.23)歲；格拉斯哥昏迷評分為3～12分，平均(6.37±0.81)分。觀察組：男28例，女15例；年齡38～73歲，平均(61.22±3.29)歲；格拉斯哥昏迷評分為3～12分，平均(6.23±0.75)分。兩組性別、年齡、格拉斯哥昏迷評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。

1.2 治療方法對照組患者口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130078)治療，每次0.1 g，每日1次。觀察組在口服阿司匹林的基礎(chǔ)上使用奧扎格雷鈉(丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H10970307)治療：80 mg奧扎格雷鈉+9 g·L-1氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，每日1次。治療期間對所有患者進(jìn)行減輕腦水腫、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)等對癥治療，治療時間均為14 d。

1.3 觀察指標(biāo)(1)治療效果，其評價標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[3]擬定。臨床治愈：患者美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)評分較治療前降低90%～100%。顯效：患者NIHSS評分較治療前降低45%～<90%。有效：患者NIHSS評分較治療前降低17%～<45%。無效：患者NIHSS評分較治療前降低<17%或增加。總有效率=(基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/43×100%。(2)不良反應(yīng)。(3)血栓素B2、血漿纖維蛋白原(fibrinogen，F(xiàn)IB)水平以及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平。

2 結(jié)果

2.1 治療效果對照組臨床治愈15例，顯效8例，有效7例，無效13例。觀察組臨床治愈29例，顯效7例，有效6例，無效1例。觀察組治療總有效率[97.67%(42/43)]高于對照組[69.77%(30/43)]，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 不良反應(yīng)對照組出現(xiàn)大便潛血陽性4例，胃腸反應(yīng)5例，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.93%(9/43)。觀察組治療期間無不良反應(yīng)發(fā)生。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 血栓素B2、FIB及6-K-PGF1α水平觀察組血栓素B2和FIB水平均低于對照組，6-K-PGF1α水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血栓素B2、FIB以及6-K-PGF1α水平比較

注：FIB—纖維蛋白原；6-K-PGF1α—6-酮-前列腺素F1α。

3 討論

急性腦梗死是指各種原因所致的腦部血液供應(yīng)障礙，伴局部腦組織的不可逆性損傷，引起腦組織缺血、缺氧性壞死。關(guān)于急性腦梗死發(fā)生的具體病因和發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，多認(rèn)為與動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄和血栓形成有關(guān)[4]。動脈粥樣硬化斑塊形成并破裂后，膠原組織暴露，血小板在破損的部位黏附和聚集，并釋放花生四烯酸等活性物質(zhì)，再經(jīng)環(huán)氧化酶及血栓素A2合成酶轉(zhuǎn)化為血栓素A2，進(jìn)一步促使血小板聚集，最終形成血栓，引起腦梗死[5]。

阿司匹林具有良好的抗炎、抗血小板聚集及預(yù)防血栓形成的作用，是當(dāng)前防治動脈粥樣硬化和腦梗死的主要藥物，但因阿司匹林抵抗的存在，可能會出現(xiàn)心肌梗死、腦卒中等臨床血栓事件。隨著研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)在腦卒中患者的二級預(yù)防中使用阿司匹林聯(lián)合其他抗血小板聚集藥物的臨床療效可能較單用阿司匹林更好[6]。奧扎格雷鈉為高選擇性血栓素A2合成酶抑制劑，可有效拮抗血栓素A2的產(chǎn)生，使血液中血栓素A2的水平降低，從而防止血小板的聚集，預(yù)防血栓形成。與阿司匹林比較，奧扎格雷鈉還可有效促進(jìn)血管擴(kuò)張，增加半暗帶血液供應(yīng)，從而減輕患者的神經(jīng)功能缺損程度[7]。本研究結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組治療總有效率和6-K-PGF1α水平均較高，血栓素B2和FIB水平均較低。血栓素B2和6-K-PGF1α是判斷血小板活性的重要指標(biāo)。FIB為凝血系統(tǒng)中重要的凝血因子，其水平升高是血栓性疾病發(fā)生的危險因素之一。阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉可迅速溶解已經(jīng)聚集的血小板并改變血液流變學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)腦組織血液循環(huán)，抑制腦血管痙攣，增加半暗帶的血流量，挽救半暗帶內(nèi)瀕死的神經(jīng)細(xì)胞，從而改善神經(jīng)功能。本研究結(jié)果表明，采用阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的不良反應(yīng)較少。

綜上所述，采取阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死，可提高療效，減少不良反應(yīng)。