腎病綜合征合并感染的影響因素分析

郭 瑞

河南省西峽縣人民醫院腎內科 474500

腎病綜合征(Nephrotic syndrome，NS)是以腎小球基膜通透性增加，臨床以大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫以及高脂血癥為主要表現的癥候群。臨床治療目前多以免疫抑制劑和糖皮質激素為主，雖然能有效緩解患者的臨床癥狀，但同時也可損傷其免疫功能，大大增加患者感染的風險，進而影響治療效果，延長患者的治療時間，甚至增加其死亡率[1-2]。本研究通過對近2年收治的NS合并感染患者的臨床資料進行比較分析，探討影響NS患者合并感染的危險因素，為臨床早期防治和干預提供依據。

1 資料和方法

1.1 一般資料 以2016年2月—2018年6月我院重癥監護病房收治的204例腎病綜合征患者作為觀察對象，所有患者均符合腎病綜合征的診斷，入院后并發感染，滿足醫院感染診斷標準[3]，排除繼發性腎病綜合征及臨床資料不全患者。

1.2 方法 根據患者是否并發感染分為感染組和非感染組，對兩組患者的一般資料(年齡、性別)、治療情況(病程、治療時間、心率、呼吸、血壓)以及實驗室檢查指標(降鈣素原、C反應蛋白、白介素-6、血清白蛋白、白細胞計數、血紅蛋白、血小板、免疫球蛋白G、尿蛋白)、是否給予連續性腎臟替代療法、是否伴有急性腎損傷進行比較分析。

2 結果

2.1 影響NS合并感染的單因素分析 204例NS患者中共發生感染58例，發生率為28.43%，分組后感染組58例，非感染組146例。由表1可見，兩組患者在年齡、平均動脈壓、白介素-6、C反應蛋白、白細胞計數、CD4+T淋巴細胞計數、免疫抑制劑療程、感染時激素用量以及治療方案方面差異具有統計學意義(P<0.05)。

表1 影響NS合并感染的單因素分析

注：1mmHg=0.133kPa。

2.2 影響NS合并感染的Logistic回歸分析 以是否感染作為應變量，賦值1=合并感染(感染組)，0=無感染(非感染組)，考慮到樣本量相對偏少，呈現顯著的指標又較多，故去掉若干相對次要并可能有共線作用的指標，僅選擇CD4+T淋巴細胞計數、免疫抑制劑療程、感染時激素用量以及治療方案作為自變量，建立Logistic回歸模型。結果顯示，CD4+T淋巴細胞計數<250個/μl和免疫抑制劑療程>2個月是影響NS合并感染的獨立危險因素(P<0.05)，見表2。

表2 影響NS合并感染的Logistic回歸分析

3 討論

腎病綜合征患者是感染的易感人群，研究表明，用于常規治療NS的糖皮質激素長期使用對機體的免疫功能有不同程度的損傷，主要體現在體液免疫和細胞免疫方面的改變，其中免疫球蛋白IgG水平降低是影響NS患者感染的獨立危險因素[4-6]。在細胞免疫方面，本研究對感染和非感染NS患者的胸腺CD4+T淋巴細胞水平進行比較發現，NS合并感染患者CD4+T淋巴細胞計數<250個/μl的人數相比非感染NS患者明顯增加，且進一步Logistic回歸分析顯示CD4+T淋巴細胞計數<250個/μl是影響NS患者合并感染的獨立危險因素。近年的臨床研究認為，糖皮質激素的應用可導致胸腺CD8+、CD4+雙陽性細胞的凋亡，因此長期使用糖皮質激素則可導致其水平的低下[7-8]。T淋巴細胞作為臨床常用的免疫指標，本研究并未將此納入研究，其原因在于相關研究已證實，T淋巴細胞受糖皮質激素的影響較小，部分糖皮質激素治療患者可能出現低淋巴細胞血癥，但多呈一過性，因此該表現并不具有特異性[9-10]。而作為NS治療的另一主要藥物免疫抑制劑，有研究表明絕大多數腎移植患者在術后免疫抑制劑治療后可出現CD4+T淋巴細胞計數下降，在2～3個月時降至最低，此時患者并發感染的概率則會大大增加[11-12]。本研究結果與上述研究較為一致，單因素分析顯示免疫抑制劑使用時間≤2個月時NS患者感染的發生率為12.07%，2～4個月則可增長至37.93%，進一步多因素Logistic回歸分析也證實，免疫抑制劑使用時間>2個月NS患者感染的風險則可增加1.789倍。

由此提示，對于腎病綜合征患者，在使用糖皮質激素和免疫抑制劑治療過程中，特別是應用免疫抑制劑治療的患者，治療過程中需嚴密監測患者的免疫水平，對于CD4+T淋巴細胞計數水平明顯降低的患者應給予感染的早期干預和防治。