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【摘要】 目的 探析高滲鹽復合液治療急性顱內高壓伴失血性休克患者的臨床效果。方法 80例急性顱內高壓伴失血性休克患者, 應用隨機計算機表法分為甲組與乙組, 各40例。甲組采取高滲鹽復合液治療, 乙組采取甘露醇治療。對比兩組治療前后顱內壓、腦動靜脈氧含量差、頸靜脈球血氧飽和度、中心靜脈壓、平均動脈壓水平及預后情況。結果 治療前, 兩組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差對比, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 甲組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差分別為(22.29±2.51)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(58.49±6.58)%、(59.53±6.85)ml/L, 均優于乙組的(26.44±3.05)mm Hg、(53.15±5.49)%、(68.44±7.17)ml/L, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前, 兩組中心靜脈壓、平均動脈壓水平對比, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 甲組中心靜脈壓、平均動脈壓水平分別為(9.77±0.74)、(62.44±6.88)mm Hg, 均高于乙組的(5.16±0.52)、(54.95±5.12)mm Hg, 差異具有統計學意義(P<0.05)。甲組恢復良好率77.50%(31/40)高于乙組的40.00%(16/40), 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 急性顱內高壓伴失血性休克患者接受高滲鹽復合液治療的臨床效果確切、有效, 并且有助于改善患者的顱內壓、腦動靜脈氧含量差、頸靜脈球血氧飽和度、中心靜脈壓以及平均動脈壓水平, 建議在急性顱內高壓伴失血性休克患者的臨床治療中予以應用、推廣。
【關鍵詞】 高滲鹽復合液;急性顱內高壓;失血性休克;臨床效果
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.08.044
急性顱內高壓也可以叫作急性顱內壓增高, 為較多疾病所致的腦實質、腦實質液體量增加引發的發生率較高的綜合征。其發病原因和較多因素有關, 例如腦缺氧、顱內出血、腦腫瘤及感染等, 臨床常見頭痛、嘔吐、意識障礙、視覺模糊等表現[1]。失血性休克指的是大量失血所致的休克, 一般多在外傷引發的出血、消化性潰瘍出血以及食管曲張靜脈破裂等患者中發生。同時, 需要注意的是失血后是否休克與失血量、失血速度有關, 如果在失血量大、失血速度快的情況下未及時補充, 則會產生失血性休克狀況。其發病原因有心排出血量減少、四周血管收縮、血壓降低等, 臨床表現有皮膚蒼白、心動過速、尿量減少等[2]。本次研究選取本院2018年5月~2019年5月收治的80例急性顱內高壓伴失血性休克患者, 重點分析急性顱內高壓伴失血性休克患者分別通過高滲鹽復合液、甘露醇治療的臨床價值。現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2018年5月~2019年5月本院收治的80例急性顱內高壓伴失血性休克患者, 納入標準:通過手術/CT檢查確診嚴重腦挫裂傷[3];未形成腦疝;簽訂知情同意書。排除標準:腦血管病變;慢性肝病;腎功能不全;糖尿病并發酮癥酸中毒。應用隨機計算機表法將患者分為甲組和乙組, 各40例。
甲組男女比例23∶17;年齡38~70歲, 平均年齡(54.3±5.5)歲;致傷原因:擠壓傷3例, 墜落傷10例, 交通事故傷25例, 其他原因致傷2例;損傷類型:閉合性顱腦損傷26例, 開放性顱腦損傷14例。乙組男女比例24∶16;年齡40~70歲, 平均年齡(55.2±5.6)歲;致傷原因:擠壓傷2例、墜落傷10例、交通事故傷27例、其他原因致傷1例;損傷類型:閉合性顱腦損傷25例, 開放性顱腦損傷15例。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有患者入院后實行中心靜脈置管, 對患者的各項生命體征指數變化加以觀察。甲組采取高滲鹽復合液治療。于30 min內輸注高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液(上海長征富民金山制藥有限公司, 國藥準字H20041555), 給藥劑量為4 ml/kg。乙組采取甘露醇治療。于30 min內輸注濃度20%甘露醇[回音必集團(江西)東亞制藥有限公司, 國藥準字H36020157], 給藥劑量為1 g/kg。結合患者病情通過常規晶膠體擴容、輸血, 如果必要建議采用活性藥物處理, 使平均動脈壓保持在60~80 mm Hg。
1. 3 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患者治療前后顱內壓、腦氧代謝指標(頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差)、中心靜脈壓、平均動脈壓水平。②對比兩組患者預后情況。隨訪時間為0.5年, 采用格拉斯哥昏迷評分法(GCS)對患者預后進行評判, GCS評分≥12分, 表示預后恢復良好;GCS<12分, 代表重殘、植物生存。
1. 4 統計學方法 采用SPSS29.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 兩組治療前后顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差對比 治療前, 甲組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差分別為(32.66±3.72)mm Hg、(45.99±4.05)%、(97.03±9.44)ml/L, 乙組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差分別為(32.35±3.52)mm Hg、(46.24±4.67)%、(98.95±9.04)ml/L, 對比差異無統計學意義(t=0.3828、0.2558、0.9291, P>0.05)。治療后, 甲組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差分別為(22.29±2.51)mm Hg、(58.49±6.58)%、(59.53±6.85)ml/L, 乙組的顱內壓、頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈氧含量差分別為(26.44±3.05)mm Hg、(53.15±5.49)%、(68.44±7.17)ml/L,?對比差異具有統計學意義(t=6.6448、3.9411、5.6828, P<0.05)。
2. 2 兩組治療前后中心靜脈壓、平均動脈壓水平對比 治療前, 甲組中心靜脈壓、平均動脈壓水平分別為(2.23±0.26)、(50.13±5.24)mm Hg, 乙組中心靜脈壓、平均動脈壓水平分別為(2.19±0.25)、(50.16±5.27)mm Hg,?對比差異無統計學意義(t=0.7014、0.0255, P>0.05)。治療后, 甲組中心靜脈壓、平均動脈壓水平分別為(9.77±0.74)、(62.44±6.88)mm Hg, 乙組中心靜脈壓、平均動脈壓水平分別為(5.16±0.52)、(54.95±5.12)mm Hg, 對比差異具有統計學意義(t=32.2370、5.5236, P<0.05)。
2. 3 兩組預后情況對比 甲組中恢復良好31例、重殘及植物生存6例、死亡3例, 恢復良好率為77.50%(31/40);乙組中恢復良好16例、重殘及植物生存13例、死亡11例, 恢復良好率為40.00%(16/40);甲組恢復良好率高于乙組, 差異具有統計學意義(χ2=11.6054, P<0.05)。
3 討論
需要注意的是, 顱內高壓、低血壓均容易引發腦灌注不足, 產生繼發性腦梗死、腦缺血。所以, 治療過程中需要有效控制休克、降低顱內壓。對急性顱內高壓伴失血性休克患者進行治療的過程中常使用甘露醇, 然而過度應用該藥物容易誘發低腦灌注壓、低血壓以及腎功能衰竭等情況, 且抗休克期間液體輸注易致使顱內高壓、腦組織水腫的發生[4]。針對于此, 本次研究采取了高滲鹽復合液治療, 以此實現抗休克的效果, 很好地改善患者腦血流情況, 使顱內壓水平下降。與此同時, 合理運用高滲鹽復合液對急性顱內高壓伴失血性休克患者進行治療, 在擴容方面效果理想, 特別是對顱內高壓伴休克的重型顱腦損傷患者。相關研究人員表示, 這一藥物在抗休克的同時, 還可以切實降低患者的顱內壓, 其中高滲鹽水的使用利于增加患者尿量, 促進患者微循環、血流動力學, 使得氧的運輸增加, 在改善患者腦組織供血方面效果也比較顯著。高滲鹽水為晶體液, 當Na+進到機體后能在較短的時間滲透于組織間隙, 這使在血管內停留的時間受到影響, 無法維持較長的時間。高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液中, 羥乙基淀粉通過增加血漿膠體滲透壓, 維持血管內的容量, 重新分布液體于血管中的停留時間, 以此充分發揮藥物作用, 緩解患者組織水腫癥狀。在急性顱內高壓伴失血性休克治療中, 及時補充高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液, 便于及時糾正組織低灌注, 減少輸液量[5-7]。值得一提的是, 在原發損傷、繼發損傷條件下, 對于腦損傷轉歸的影響非常大, 如果是重度顱腦受損患者會直接產生腦水腫、顱內壓增高的現象。在進行腦氧代謝時, 通過監測頸靜脈球血氧飽和度和腦動靜脈氧含量差能明確腦氧供需情況。頸靜脈球血氧飽和度的正常范圍為55%~75%, 腦動靜脈氧含量差正常范圍為45~90 ml/L, 當頸靜脈球血氧飽和度和腦動靜脈氧含量差分別為<50%、>90 ml/L時, 可判定為腦氧供需無法保持平衡的狀態[8-10]。建議定時嚴格監測患者顱內壓和腦氧代謝指標, 從而為急性顱內高壓伴失血性休克患者的臨床治療提供數據參照。
本次研究結果說明, 創傷失血、復蘇期間細胞凋亡、炎癥反應中采取高滲鹽復合液處理, 可以有效糾正患者組織低灌注, 使患者顱內壓降低, 同時能加強對患者重要器官的保護、降低腦損傷, 有效改善患者的預后。
綜上所述, 高滲鹽復合液應用于急性顱內高壓伴失血性休克患者治療中, 臨床效果較好, 有助于改善患者的顱內壓、腦氧代謝、中心靜脈壓、平均動脈壓水平以及預后等, 值得臨床應用并推廣。
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[收稿日期:2020-01-13]