超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯和連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯對乳腺癌術(shù)后患者恢復(fù)的影響

孟慧芳，杜增利

乳腺癌發(fā)病率位于女性惡性腫瘤首位，病死率為女性惡性腫瘤第二位，是導(dǎo)致女性癌癥死亡的主要因素［1］。乳腺癌根治術(shù)是乳腺癌的主要治療手段，能夠明顯改善乳腺癌患者預(yù)后，提高乳腺癌患者生存率［2］。但是乳腺癌根治術(shù)容易引起術(shù)后急性疼痛、關(guān)節(jié)運動受限和呼吸抑制等不良反應(yīng)，大大影響術(shù)后乳腺癌患者的生存質(zhì)量，嚴(yán)重制約乳腺癌根治術(shù)的臨床應(yīng)用［3］。隨著超聲技術(shù)在麻醉領(lǐng)域的不斷發(fā)展，在超聲引導(dǎo)下的區(qū)域麻醉技術(shù)在臨床上逐漸得到廣泛應(yīng)用，其中超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯和連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯在腫瘤手術(shù)患者中的臨床應(yīng)用最為廣泛［4］。胸神經(jīng)阻滯是在胸小肌和胸大肌之間輸注局麻藥達到神經(jīng)阻滯的效果，可對胸外側(cè)和胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)進行阻滯。連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯則將麻醉藥作用于交感鏈、背支和肋間神經(jīng)，產(chǎn)生單側(cè)胸壁麻醉效果［5］。與傳統(tǒng)的硬膜外阻滯相比，超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯和連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯對患者的血流動力學(xué)影響較小，并且在術(shù)中及術(shù)后鎮(zhèn)痛上效果更佳［6］。目前對于超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯和連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯在乳腺癌根治術(shù)中的應(yīng)用效果仍然缺乏了解，該研究對2017年3月—2018年12月在筆者所在醫(yī)院接受治療的190例乳腺癌患者進行超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯或連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯，以此探討兩種神經(jīng)阻滯方式對乳腺癌術(shù)后患者恢復(fù)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年3月—2018年12月在筆者所在醫(yī)院接受治療的190例乳腺癌患者，均采用Auchincloss乳腺癌根治術(shù)。所有患者均簽署知情同意書，臨床研究的開展經(jīng)過院倫理委員會審批。通過隨機數(shù)表法將190例乳腺癌患者隨機分為對照組和試驗組，每組患者各95例。對照組患者年齡 39～67 歲，平均（54.38±12.74）歲；其中美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級（American association of anesthesiologists，ASA）Ⅰ級 59 例，ASAⅡ級 36 例；身體質(zhì)量指數(shù)（Body Mass Index，BMI）指數(shù) 17.2～33.1 kg/m2，平均 （24.89±7.14） kg/m2。 試驗組患者年齡 38～68歲，平均（53.78±14.96）歲；其中 ASAⅠ級 61 例，ASAⅡ級 34 例；BMI指數(shù) 16.8～33.5 kg/m2， 平均（24.08±8.47） kg/m2。 兩組患者在年齡、ASA 分級和BMI指數(shù)上沒有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者無鎮(zhèn)痛藥物治療史，且無慢性疼痛性疾病；（2）不存在阿片類藥物及麻醉藥過敏史；（3）患者適宜進行乳腺癌根治術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）組織區(qū)域存在嚴(yán)重感染；（2）患者存在嚴(yán)重肝腎功能障礙；（3）患有嚴(yán)重心腦血管疾病；（4）存在嚴(yán)重精神障礙以及凝血功能障礙。

1.2 麻醉方法 所有入組患者手術(shù)前2 h禁止飲食，手術(shù)前40 min進入麻醉準(zhǔn)備室，對患者的腦電雙頻指數(shù) （bispectral index，BIS）、 血氧飽和度（surplus pulse，SpO2）、 心 電 圖 （electrocardiogram，ECG）和血壓（blood pressure，BP）等指標(biāo)進行常規(guī)監(jiān)測。開放患者的外周靜脈以建立靜脈通路，靜脈注射咪達唑侖1 mg對患者進行鎮(zhèn)靜。由高資歷的麻醉師進行超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯或連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯，操作過程需嚴(yán)格控制無菌。兩組患者的超聲條件相同，并同樣采用短斜面穿刺針，且兩組患者均注射20 ml濃度為0.5%的羅哌卡因進行麻醉。

試驗組采用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯，患者取平臥位，將超聲儀探頭放置于鎖骨中點下方且位于腋靜脈和腋動脈之間的區(qū)域，朝腋前線方向移動探頭直至可見前鋸肌以及胸小肌。穿刺點注射2%利多卡因進行皮下浸潤麻醉，進針方式采用平面進針。在超聲顯像儀指導(dǎo)下確認(rèn)針尖位置，當(dāng)針尖到達前鋸肌和胸小肌之間的區(qū)域則隨即注入15 ml的0.5%羅哌卡因，退出針尖，當(dāng)針尖退出至胸大肌和胸小肌之間區(qū)域注入10 ml的0.5%羅哌卡因。

對照組采用超聲下連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯，患者取坐位，穿刺部位選擇T3椎間隙，通過觸診明確周圍肋骨走向。探頭沿肋間掃描，可獲得包括胸膜、肋橫突包膜和橫突的超聲圖像。此時于探頭處進針穿刺點注射2%利多卡因進行皮下浸潤麻醉，進針方式采用短軸平面內(nèi)技術(shù)。緩慢進針使針尖抵達并突破肋橫突韌帶，通過留置針將胸椎旁導(dǎo)管置入，留置針退出后將導(dǎo)管固定于胸椎旁，通過胸椎旁導(dǎo)管進行連續(xù)給藥。首次注入25 ml的0.5%羅哌卡因，1 h后每隔40 min給藥8 ml，直至手術(shù)結(jié)束。

實施神經(jīng)阻滯結(jié)束后觀察30 min，對T1～T5皮區(qū)進行針刺，記錄痛覺出現(xiàn)減退的節(jié)段數(shù)以確定阻滯效果。隨后對患者進行喉罩全麻，靜脈注射舒芬太尼0.1μg/kg，丙泊酚 1.5μg/kg和阿曲庫銨0.15 mg/kg進行麻醉誘導(dǎo)。手術(shù)過程中持續(xù)進行氯化鈉靜脈輸注，流速5～8 ml/kg·h。手術(shù)結(jié)束前靜脈注射阿扎司瓊0.2 mg/kg進行預(yù)防性止吐。手術(shù)結(jié)束前30 min停止輸注丙泊酚，等患者蘇醒后送入麻醉后恢復(fù)室觀察。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄手術(shù)前（T0）及手術(shù)后12 h（T1）、24 h（T2）和 48 h（T3）兩組患者的神經(jīng)病理性疼痛情況，神經(jīng)病理性疼痛包括乳房痛、肋間神

經(jīng)痛和神經(jīng)瘤性痛病，以及患者在靜息和咳嗽狀態(tài)下的視覺模擬評分（visual analogue score，VAS），通過肺功能儀測定患者的最大攝氧量（maximum oxygen uptake，VO2max）和最大每分鐘通氣量（Maximum ventilation per minute，VEmax） 肺功能指標(biāo)，并統(tǒng)計手術(shù)后兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 20.0分析軟件對臨床數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理。年齡、VAS評分等計量資料采用（x±s）表示，差異性比較采用t檢驗。神經(jīng)病理性疼痛情況和不良反應(yīng)發(fā)生率計數(shù)資料以百分比表示，通過χ2檢驗對數(shù)據(jù)的顯著性進行分析，不同時間點之間比較采用重復(fù)測量方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后神經(jīng)病理性疼痛情況比較 T0和T1時，兩組患者的乳房痛、肋間神經(jīng)痛和神經(jīng)瘤性痛病例數(shù)無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。T2時，兩組患者的乳房痛和神經(jīng)瘤性痛病例數(shù)無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），而對照組的肋間神經(jīng)痛病例數(shù)明顯高于試驗組（P<0.05）。T3時，對照組的乳房痛及肋間神經(jīng)痛病例數(shù)明顯高于試驗組（P<0.05），而兩組的神經(jīng)瘤性痛病例數(shù)無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組患者靜息及咳嗽狀態(tài)下VAS評分比較T

0兩組患者靜息及咳嗽時VAS評分沒有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。 T1、T2和 T3時，對照組的靜息和咳嗽時VAS評分均明顯高于試驗組（P<0.05）。見表2。

表1 兩組患者術(shù)后神經(jīng)病理性疼痛情況比較

表2 兩組患者靜息及咳嗽狀態(tài)下VAS評分比較

2.3 兩組患者手術(shù)后不良反應(yīng)情況比較 對照組手術(shù)后出現(xiàn)呼吸抑制、惡心嘔吐和嗜睡的發(fā)生率均明顯高于試驗組（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者手術(shù)后不良反應(yīng)情況比較

2.4 兩組患者手術(shù)前后肺功能比較 T0時，兩組患者的VO2max和VEmax沒有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。T1、T2和T3時，對照組的VO2max和VEmax均明顯低于試驗組（P<0.05）。見表4。

3 討論

目前乳腺癌的治療仍然以乳腺癌根治術(shù)為主，手術(shù)過程中容易對患者的乳腺胸壁神經(jīng)和乳腺周圍組織造成損傷，導(dǎo)致術(shù)后疼痛以及肺功能下降的情況發(fā)生［7，8］。臨床研究顯示 67%的乳腺癌患者在接受乳腺癌根治術(shù)后會出現(xiàn)急性疼痛，嚴(yán)重影響術(shù)后患者的生活質(zhì)量［9］。胸神經(jīng)阻滯能夠有效阻滯患者的胸長神經(jīng)和肋間神經(jīng)，從而達到有效鎮(zhèn)痛［10］。胸椎旁間隙阻滯通過產(chǎn)生單側(cè)胸壁麻醉能夠有效抑制疼痛刺激的傳導(dǎo)，減少患者應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生，從而產(chǎn)生有效且安全的麻醉和鎮(zhèn)痛效果［11］。為解決乳腺癌根治術(shù)后發(fā)生急性疼痛以及肺功能下降的問題，將胸神經(jīng)阻滯和連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯應(yīng)用于乳腺癌根治術(shù)當(dāng)中，并對其臨床效果進行觀察和比較。

該研究發(fā)現(xiàn)在術(shù)后6個月和12個月，試驗組的乳房痛和肋間神經(jīng)痛病例數(shù)明顯低于對照組，并且試驗組術(shù)后各時間點的VAS評分均明顯低于對照組，試驗結(jié)果表明胸神經(jīng)阻滯在術(shù)后神經(jīng)病理性疼痛的緩解作用上明顯優(yōu)于連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯。Bryskin和Arnold等發(fā)現(xiàn)連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯常常會出現(xiàn)上臂局部區(qū)域以及腋窩疼痛，主要是由于連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯無法對患者的胸背神經(jīng)、胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)和胸外側(cè)神經(jīng)造成阻滯，導(dǎo)致神經(jīng)阻滯不完全，使得鎮(zhèn)痛不完全而出現(xiàn)局部疼痛情況［12，13］。Ueshima等發(fā)現(xiàn)與連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯相比較，胸神經(jīng)阻滯將麻醉劑輸注到胸大肌和胸小肌之間的肌肉筋膜當(dāng)中，能夠?qū)π乇成窠?jīng)、胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)和胸外側(cè)神經(jīng)造成阻滯，從而產(chǎn)生更加有效的神經(jīng)阻滯效果［14］。此外，Ueshima等的研究結(jié)果顯示胸神經(jīng)阻滯能夠產(chǎn)生T2～T5節(jié)段的神經(jīng)阻滯，而連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯的作用節(jié)段往往位于T1～T2段，因此胸神經(jīng)阻滯的神經(jīng)阻滯作用范圍更廣［15］。因此相對于連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯，胸神經(jīng)阻滯的神經(jīng)阻滯范圍更加廣泛，鎮(zhèn)痛效果更完全，因而術(shù)后鎮(zhèn)痛效果更佳。同時本研究發(fā)現(xiàn)，試驗組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組，試驗結(jié)果表明與連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯相比，胸神經(jīng)阻滯能夠降低術(shù)后不良反應(yīng)的發(fā)生率。試驗組的進針區(qū)域選擇胸大肌和胸小肌之間，而對照組則選取胸膜、肋橫突包膜和橫突之間，Jin等研究發(fā)現(xiàn)胸神經(jīng)阻滯能夠有效減少對患者血管和神經(jīng)的損傷，從而改善手術(shù)患者預(yù)后［16］。Kamiya等發(fā)現(xiàn)胸大肌和胸小肌之間區(qū)域內(nèi)的血管和神經(jīng)分布稀疏，胸神經(jīng)阻滯選擇這一區(qū)域進針以及結(jié)合超聲探頭的輔助可以有效避免針尖對患者組織血管和神經(jīng)的損傷，從而降低不良反應(yīng)的發(fā)生率［17］。而連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯選擇胸膜、肋橫突包膜和橫突之間進針，區(qū)域內(nèi)血管、組織包膜和神經(jīng)分布豐富，針尖容易刺穿組織包膜、組織血管和神經(jīng)，從而損傷相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致不良反應(yīng)的發(fā)生［18］。該研究發(fā)現(xiàn)手術(shù)后試驗組的VO2max和VEmax明顯高于對照組，試驗結(jié)果表明與連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯相比，胸神經(jīng)阻滯可以更為有效降低手術(shù)對患者肺功能的損傷。Shang等發(fā)現(xiàn)乳腺癌根治術(shù)會刺激患者產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-6等炎癥因子，造成氣道阻力增加，從而導(dǎo)致患者肺功能下降。因此胸神經(jīng)阻滯能夠有效減少炎癥因子的釋放，從而減少氣道阻力的產(chǎn)生，進而避免患者肺功能的下降［19］。

表4 兩組患者手術(shù)前后肺功能比較

綜上所述，與連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯相比，胸神經(jīng)阻滯的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果更佳，對患者的肺功能起到一定保護作用，且不良反應(yīng)發(fā)生率明顯降低，值得在乳腺癌根治術(shù)治療中推廣應(yīng)用。