彭玲耀 段文凱 鞠孝臣 朱江
心臟損傷是2 型糖尿病(T2DM)引起的組織器官損傷中最重要的一方面,其最初表現是左心室心肌細胞重構及收縮和舒張功能的異常[1],同時,T2DM 也常造成脂肪代謝紊亂,引起高脂血癥[2](HLD),這兩者均是心血管疾病的獨立危險因素,可引起心功能的異常。既往研究一般采用組織多普勒和二維斑點追蹤成像技術,因技術受限,不能有效、全面評價;三維斑點追蹤成像技術既可避免組織多普勒角度依賴性,又可避免二維追蹤成像“追蹤逃逸”的局限性,是一種可以定量分析心室局部和整體心肌功能的技術[3]。本文探討應用三維斑點追蹤成像技術評估T2DM 合并HLD 左心室早期的收縮功能。
1.1 臨床資料 選取2016 年1 月至2017 年3 月本院住院治療的T2DM患者62例,其中單純T2DM患者34例,男17 例,女17 例;年齡35~73 歲,平均年齡(55±8)歲。T2DM 合并HLD 患者28 例,男15 例,女13 例;年齡34~70 歲,平均年齡(54±9)歲,所有患者均為首次診斷,病程無差異。T2DM 的診斷標準:空腹血糖>7.0mmol/L,餐后2h 血糖>11.2mmol/L,糖化血紅蛋白>6.5%[4],HLD 標準:甘油三酯>1.70mmol/L,總膽固醇>5.17mmol/L[5]。對照組30 例,性別和年齡與病例組匹配,男15 例,女15 例,年齡35~68 歲,平均年齡(54±7)歲。所有入選對象要求超聲圖像質量良好,無高血壓病史,臨床表現、影像學檢查及實驗室檢查排除冠心病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、嚴重心律失常、肺部疾病等。
1.2 方法 應用GE VIVID E9彩色多普勒超聲診斷儀,4V 探頭,頻率1.7~3.4Hz。患者左側臥位,連接同步心電圖,調整儀器使幀頻大于心率的40%,囑患者于呼氣末摒氣,采集連續三個心動周期的全容積動態圖像存于機器中。分析時直接調出全容積動態圖像,進入“Volume”模式,點擊“EDV”鍵,系統自動包繞內膜和外膜,如對心內膜和心外膜包繞不滿意時可手動調節,使包繞線剛好能包繞整個左室心肌,然后按操作步驟逐步進行,系統會自動給出常規的三維超聲心動圖參數及最后的應變參數:整體縱向應變(GLS)、整體圓周應變(GCS)、整體面積應變(GAS)及整體徑向應變(GRS)。見圖1。
1.3 統計學分析 應用SPSS17.0 統計軟件。計量參數以(±s)表示,多組間參數比較采用單因素方差分析,方差齊性的參數組內兩兩比較采用LSD-t 檢驗,方差不齊性的組內兩兩比較采用Tamhane’s T2 檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。

圖1 健康人左室三維常規參數及面積應變彩超圖
2.1 各組間常規三維超聲心動圖參數比較 各組間左室舒張末期容積、左室收縮末期容積及左室射血分數無明顯差異(P>0.05),與對照組及單純的T2DM 組比較,T2DM 合并HLD 組左室質量及球形指數明顯增高,差異有統計學意義(P<0.05);年齡之間無顯著差異(P>0.05),見表1;因所有患者均為首診病人,因此,患者病程無差異。
表1 各組間常規三維超聲心動圖參數比較(±s)

表1 各組間常規三維超聲心動圖參數比較(±s)
注:EDV為左室舒張末期容積,ESV為左室收縮末期容積,LVEF為左室射血分數;與對照組比較,*P<0.05;與T2DM組比較,#P<0.01
組別 n 年齡(歲) EDV(ml) ESV(ml) LVEF(%) 左室質量(g) 球形指數T2DM 34 55±8 63.20±13.44 24.41±8.15 61.32±4.79 108.44±11.06 0.33±0.06 T2DM合并HLD 28 54±9 67.66±14.68 27.52±6.69 59.72±5.50 114.36±12.24*# 0.36±0.06*#對照組 30 54±7 64.27±13.72 24.45±8.93 62.49±5.56 106.33±11.39 0.32±0.05 F值 0.25 0.84 1.45 2.02 3.76 4.26 P值 0.81 0.44 0.24 0.14 0.03 0.02
2.2 各組間三維應變參數比較 與對照組比較,T2DM 組僅GLS 和GAS 明顯減低,差異有統計學意義(P<0.05);T2DM 合 并HLD 組GLS、GCS、GAS 及GRS 均明顯減低,差異有統計學意義(P<0.01);與T2DM 組比較,T2DM 合并HLD 組GLS、GAS 及GRS均明顯減低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 各組間T2DM和HLD參數比較(±s)
注:與對照組比較,*P<0.01,#P<0.05;與T2DM組比較,△P<0.01,▲P<0.05
組別 n GLS(%) GCS(%) GAS(%) GRS(%)T2DM 34 -17.57±2.92* -18.31±2.35 -28.52±3.91# 48.00±7.38 T2DM合并HLD 28 -15.23±2.54*△ -17.15±3.15* -25.91±4.97*▲ 42.73±9.56*▲對照組 30 -19.42±2.39 -19.18±2.35 -31.20±3.95 51.33±9.08 F值 18.26 4.40 11.11 7.27 P值 <0.01 0.02 <0.01 <0.01
糖尿病是公認的心血管疾病的危險因素,它通過引起代謝紊亂,心肌微循環損傷,導致心肌細胞重構,逐漸引起心室收縮和舒張功能的障礙。亞臨床狀態的心功能紊亂常規超聲是無法檢測的,三維斑點追蹤成像作為一種可靠的定量評估心肌功能的工具,在應用于許多研究中發現,在糖尿病的亞臨床階段,左心室心肌收縮功能就已經出現異常[6-7]。然而,在許多糖尿病患者中,血糖升高引起的代謝紊亂常伴有血脂異常,如高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥等,糖尿病和高脂血癥都是心血管疾病的獨立危險因素。
本資料結果顯示:(1)單純T2DM 患者GLS 和GAS 較對照組明顯下降;(2)T2DM 合并HLD 左心室質量和球形指數均較對照組和T2DM 增高;(3)T2DM合并HLD 較對照組和T2DM 組多個指標均下降。T2DM患者左心功能下降,其結果與以往研究一致[6-7]。T2DM 合并HLD 患者左心室心肌質量增加可能與心肌細胞內脂質的過度沉積有關,Sanchez-Vizcaino 等[8]研究證實過高的膽固醇和低密度脂蛋白患者其左心室質量明顯比正常人要高。以往研究也顯示左室質量增加的程度意味著更低的心肌應變能力,輕度質量的增加可表現為部分應變值的減低,如單純T2DM,左心室心肌質量明顯增加,意味著所有的應變能力減低,如T2DM 合并HLD,這種情況還存在于高血壓、酒精性心肌病及尿毒癥心肌病[9-10]。同時T2DM 合并HLD 出現所有應變值的減低也可能與左心室一定程度的向心性重構有關(球形指數明顯增加)。另外,血糖升高、血脂異常均屬于代謝綜合征的一部分,多種代謝異常因素的疊加作用對左心室造成的負面影響也會更大,Tadic 等[11]研究顯示越多的代謝異常因素作用,其左心室縱向應變和圓周應變值也越低,這也進一步解釋T2DM 合并HLD 比單純T2DM 患者左心室收縮功能的進一步減低的原因。
總之,糖尿病合并血脂異常時,其左心室收縮功能會進一步減低,三維斑點追蹤成像可以準確地定量評估這種亞臨床階段的心功能改變。