電針對急性心肌缺血病人血清炎癥因子水平及心功能的影響

潘星安，陳 靜，吳旭明，侯曉亮，陳少旭

心肌缺血多為冠心病病人的一種伴隨疾病，病人在心臟血流動力學改變后，動脈粥樣硬化斑塊及栓塞性物質的形成，使得心臟動脈血管中的血流狀態改變，導致血流供應不足，心臟的供血供氧減少，心肌細胞的大量缺血出現壞死等病態現象，且具有發病急促、病情進展快等特點，嚴重威脅病人的生命健康和生活質量，并隨時危及病人生命[1-2]。病人表現為胸悶胸痛、呼吸困難、心悸、氣短、心動過緩甚至暈厥等[3]。為此，必須采取積極有效的治療措施對病人進行治療。目前，臨床常規的治療方法有利尿、強心、擴血管等改善病人血流動力學的常規療法[4]。常規治療方法雖然有一定的效果，但難以達到完全治愈的目標。隨著中醫、中藥逐步被廣大人群所接受，中醫在治療急性心肌缺血中的治療優勢得以顯現，如中醫湯劑內服、中醫針灸等可改善缺血心肌病病人的心功能[5]。炎性反應是心肌缺血的發病機制之一，其中以腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)為主要標志物，另外，持續性心肌缺血能夠激活中樞，釋放大量的去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)，導致交感神經過度活躍，造成心功能紊亂。本研究中對急性心肌缺血病人實施電針治療，觀察其對病人炎癥因子的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年7月—2018年7月在本院住院及門診治療的急性心肌缺血病人120例。納入標準：①經動脈血管造影等檢查確診為急性心肌缺血；②為首次發病，且為住院病人；③能夠耐受電針治療儀的治療，病人的依從性良好；④病人知情同意。排除標準：①伴有急性心肌梗死、心律失常及其他原發性心臟病病人；②有心臟手術史或心臟植入裝置的病人；③ 嚴重心力衰竭病人；④治療后精神狀態異常或喪失的病人，不能配合完成療效評估過程。隨機分為觀察組和對照組，各60例。兩組病人基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，詳見表1。本研究獲得我院醫學倫理委員會的批準。

表1 兩組病人一般資料比較

1.2 治療方法 對照組給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司生產，國藥準字J20130078，規格：每片100 mg)每次1片，每日1次口服；瑞舒伐他汀鈣片(阿斯利康制藥有限公司生產，國藥準字J20170008，規格：每片10 mg)每次1片，每日1次口服；替格瑞洛片(阿斯利康制藥有限公司生產，國藥準字J20130020，規格：每片90 mg)每次1片，每日1次口服；酒石酸美托洛爾片(常州四藥制藥有限公司生產，國藥準字H31022195，規格：每片25 mg)每次1片，每日2次口服。觀察組在對照組基礎上采用電針治療儀治療，具體方法為采用華佗牌毫針(50 mm×0.25 mm)進行針刺治療，以神門穴、支正穴為主要治療穴位，待針刺得氣后留針，接通SDZ-Ⅱ型電子針灸理療儀(揭陽市康華佳醫療器械有限公司生產)進行治療，參數設置為：電流1～2 mA，波頻3～5 Hz，每次30 min，每天治療1次。兩組病人均治療4周。

1.3 觀察指標 比較兩組病人的臨床療效、不良反應發生率。分別于治療前1 h、治療結束后次日采集病人空腹靜脈血約3 mL，于抗凝管中，采用PSB300型高速離心機(張家港市樂余機電設備廠)進行離心，速率5 000 r/min，離心半徑12 cm，離心10 min，分離得血清樣品，采用酶聯免疫吸附試驗法檢測病人腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血清白介素-6(IL-6)、去甲腎上腺素(NE)、白介素-1β(IL-1β)。相關檢測試劑盒購于美國西格瑪-阿爾德里奇公司，操作步驟嚴格按照說明書要求進行。采用LOGIQ F8型彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司)檢測兩組左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左室收縮末內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左室舒張末內徑(left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD)。

1.4 療效評定標準 顯效：病人經檢查顯示缺血現象消失，心功能分級提高2級或以上；有效：心肌缺血現象顯著好轉，血流供應恢復，心功能分級提高1級；無效：病人臨床癥狀無明顯好轉[6]。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為91.67%，對照組總有效率為78.33%，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較 單位：例(%)

注：兩組總有效率比較，χ2=4.183，P<0.05。

2.2 兩組治療前后血清炎癥因子指標比較 兩組治療前TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；兩組治療后TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后血清炎癥因子指標比較(±s)

與同組治療前比較，①P<0.05。

2.3 兩組治療前后心功能指標比較 兩組治療前心功能指標比較差異無統計學意義(P>0.05)；兩組治療后LVEF高于治療前，LVESD、LVEDD低于治療前，差異均有統計學意義(P<0.05)；觀察組治療后LVEF高于對照組，LVESD、LVEDD低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

與同組治療前比較，①P<0.05。

2.4 兩組不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率為13.33%(8/60)，對照組不良反應發生率為8.33%(5/60)，兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表5。

表5 兩組不良反應發生率比較 單位：例(%)

注：兩組不良反應發生率比較，χ2=0.776，P>0.05。

3 討 論

急性心肌缺血多是在外界因素的誘發下導致的，主要危險因素包括血壓改變、心臟動脈血流變化、動脈血栓形成和栓塞性物質形成，進一步使病人心臟的供血供氧量減少，出現心肌細胞的缺血缺氧，導致細胞壞死而引發的心臟功能受損。目前臨床上對于急性心肌梗死病人的治療方法主要采用對癥治療，主要的治療藥物包括抗血小板藥物、β受體阻斷劑、調節血脂類藥物等，以溶解血栓及栓塞性物質，防止斑塊脫落形成血栓等[7-8]。本研究結果顯示，對照組病人采取單純的西藥聯合治療，治療總有效率為78.33%，表明該治療方法具有一定的療效。近年來隨著中醫治療及物理療法的推廣和普及，逐步在急性心肌缺血治療中發揮著重要作用[9]。

急性心肌缺血屬于中醫學“胸痹、胸痛”范疇，是由氣血循行功能減退，瘀阻心經脈絡所致，“痛者不通，痛則不通”[10]。根據這一病機解釋，中醫對于急性心肌缺血的治療以逐瘀通絡為主，而穴位的針刺治療則可通過對病人心臟交感神經活動的調節，提高交感神經興奮性，從而恢復病人心肌功能[11]。神門、支正穴均為調節病人心臟器官功能的敏感穴位，通過對上述穴位的刺激，能夠拮抗腦垂體后葉素對心交感神經放電活動的抑制作用，對病人的心功能起到調節作用，可增加缺血心肌病人的血流速度，提高病人缺血心肌的供血、供氧能力[12-13]。電針治療儀是在針刺治療的基礎上用電針機通以微量低頻脈沖電流的一種治療方法，通過放電刺激能夠進一步調整心臟器官的神經元活動狀態，從而發揮治療效果，是對針灸治療的進一步升級[14]。在本研究中，觀察組病人在西醫治療基礎上加用電針治療，治療總有效率為91.67%，高于對照組的78.33%(P<0.05)，觀察組治療后LVEF高于對照組，LVESD、LVEDD低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。提示加用電針治療后臨床療效、心功能得到進一步提高。

炎性反應亦是急性心肌缺血的主要發病機制，其中以TNF-α、IL-6、NE、IL-1β等為主要標志物，上述因子等均由單核巨噬細胞分泌，水平升高時，則共同誘導心肌細胞凋亡。這是因為IL-6具有多種生物活性，一般處于炎性調控的樞紐位置，IL-1β由單核巨噬細胞分泌，與TNF-α共同誘導心肌細胞凋亡。TNF-α可加強IL-6、IL-1β表達，與急性期炎性反應聯系緊密。心肌缺血病人伴隨腦內IL-6、IL-1β含量增多及神經細胞凋亡，促炎因子被認為可能是心腦同病的物質基礎。并且促炎因子通過激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統，影響自主神經系統，增強交感神經興奮性，加重心肌損傷進程。過量的NE作用于促腎上腺皮質激素釋放激素，激活心肌細胞的神經元，造成心率加快、心功能障礙等[15]。本研究結果顯示，觀察組治療后TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平均低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。表明電針可有效降低病人炎性反應水平。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義，提示電針治療儀治療未增加病人的不良反應，安全性較好。

綜上所述，電針治療急性心肌缺血病人，可降低病人TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平，改善心功能，提高臨床療效。