羅秋里 曾敏怡
腦卒中后癲癇主要是指在腦卒中發病前并沒有癲癇病史,而發生腦卒中后,出現了癲癇這一反應,同時經過確診,判定為癲癇[1]。作為腦卒中嚴重的并發癥,根據臨床數據證實,年齡>60 歲的患者中[2],腦卒中后癲癇的發病率更高。當神經系統受到損傷后,一般免疫系統基本處于活化狀態,炎性細胞因子的分泌不平衡,導致局部神經組織出現異常性放電。腦卒中后癲癇會加重神經功能臨床反應以及腦部組織傷害,因此一旦發生腦卒中后癲癇情況,則可以短期服用抗癲癇藥物[3]。根據于此,本文將70 例腦卒中后癲癇患者納入研究中,評定丙戊酸鈉治療該疾病的臨床效果。現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院于2017 年2 月~2018 年3 月接收的70 例腦卒中后癲癇患者,采用隨機數字表法分為觀察組和對照組,各35 例。觀察組中,男19 例,女16 例;年齡46~81 歲,平均年齡(60.2±7.0)歲。對照組中,男20 例,女15 例;年齡45~83 歲,平均年齡(60.2±7.6)歲。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。排除標準:顱內腫瘤;腦炎;肝腎功能障礙;甲狀腺功能亢進癥(甲亢)導致的癲癇。
1.2 治療方法 對照組行基礎治療,觀察組行丙戊酸鈉(湖南省湘中制藥有限公司,國藥準字H43020874,規格:0.2 g×100 片)治療,按體重15 mg/(kg·d)或600~1200 mg/d,分2~3次口服。開始時按5~10 mg/(kg·d),1 周后遞增,至能控制發作為止。當用量>250 mg/d 時應分次服用,以減少胃腸刺激。每日最大劑量按體重≤30 mg/kg 或1.8~2.4 g。
1.3 觀察指標及判定標準 ①記錄對比兩組治療前后癲癇癥狀,包含癲癇發作次數[4]、癲癇發作持續時間,發作次數是1 年的發作情況,發作持續時間為每次發作持續時間。②記錄對比兩組治療后癇樣放電[5]、累及導聯數,應用腦電圖設備測定。③對比兩組治療后凝血功能指標水平,測定PT、DDI、FIB、TXB2、PAI-1 水平。④對比兩組治療效果、不良反應發生情況。根據參考文獻[6]將本次治療效果分為有效、改善、無效,總有效率=(有效+改善)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療前后癲癇癥狀對比 治療前,觀察組癲癇發作次數(2.56±1.02)次/年、癲癇發作持續時間(4.57±1.70)min/次和對照組的(2.61±1.20)次/年、(4.60±1.81)min/次對比,差異無統計學意義(t=0.1878、0.0715,P=0.8516、0.9432>0.05);治療后,觀察組癲癇發作次數(0.84±0.01)次/年少于對照組的(1.12±0.06)次/年,癲癇發作持續時間(2.26±0.04)min/次短于對照組的(3.01±0.07)min/次,差異具有統計學意義(t=27.2327、55.0350,P=0.0000、0.0000<0.05)。
2.2 兩組治療后癇樣放電、累及導聯數對比 治療后,觀察組癇樣放電(8.4±1.1)t/180 s、累及導聯數(5.5±0.5)180 s 均低于對照組的(9.7±1.4)t/180 s、(6.3±0.4)180 s,差異均具有統計學意義(t=4.3196、7.3915,P=0.0000、0.0000<0.05)。
2.3 兩組治療后凝血功能指標水平對比 治療后,觀察組PT、FIB、DDI、TXB2、PAI-1 水平均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.4 兩組治療效果對比 治療后,觀察組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組治療后凝血功能指標水平對比(±s)

表1 兩組治療后凝血功能指標水平對比(±s)
注:與對照組對比,aP<0.05

表2 兩組治療效果對比(n,%)
2.5 兩組不良反應發生率對比 對照組出現皮疹2 例(5.71%)、頭痛1 例(2.86%)、惡心3 例(8.57%),不良反應發生率為17.14%;觀察組出現皮疹1 例(2.86%)、頭痛3 例(8.57%)、惡心2 例(5.71%)、嗜睡1 例(2.86%),不良反應發生率為20.00%。兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(χ2=0.0945,P=0.7585>0.05)。
治療癲癇的主要目的是對發作時間以及發作情況進行控制,降低藥物不良反應發生率[6]。因此臨床醫師在對腦卒中后癲癇患者治療時,改善臨床指標、減少癲癇發作次數以及降低不良反應發生率為研究關鍵[7]。
作為神經內科的多發病癥,癲癇的主要特征是腦部神經元出現異常性放電,從而造成癲癇不斷發作[8]。目前在腦卒中發病率逐年提升的狀態下,部分患者出現腦卒中后癲癇,形成機理相對復雜。數據證實[9],神經元損傷導致細胞膜穩定度降低,從而神經細胞興奮度顯著提升,神經元細胞壞死,這些病變情況會導致癲癇再次出現,以此發生惡性循環。
本次研究中觀察組采用丙戊酸鈉治療,該藥物作為一種臨床較為常見的抗癲癇藥物,能夠對全身強直痙攣發作進行調節,以此達到最為顯著的抗癲癇效果,特別是對于全面性癲癇以及局灶性癲癇發作患者來說,能夠通過降低氨基丁酸水平,達到提升臨床治療效果的目的。
本研究結果顯示,治療前,兩組癲癇發作次數、癲癇發作持續時間對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組癲癇發作次數少于對照組、癲癇發作持續時間短于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組癇樣放電、累及導聯數均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組PT、FIB、DDI、TXB2、PAI-1 水平均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組總有效率88.57%高于對照組的68.57%,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05)。通過上述數據證實,丙戊酸鈉具有較好的治療價值,能夠更為有效地降低腦部炎性反應以及神經元損傷情況,同時對不良反應進行分析,結果也說明丙戊酸鈉的應用不會對患者產生傷害,安全性較顯著。
綜上所述,腦卒中后癲癇患者行丙戊酸鈉治療,能夠有效改善患者癲癇發作情況,同時改善炎性因子,具有較為顯著的安全性,值得臨床研究與進一步推廣。