打呼嚕不是小毛病

唐春蓉

打鼾是睡得香嗎？倘若有這個(gè)想法要小心了，這可能是睡眠呼吸暫停綜合征。睡眠呼吸暫停綜合征是一種睡眠時(shí)呼吸停止的睡眠障礙，呼吸停止持續(xù)時(shí)間超過(guò)10秒或平均每小時(shí)低通氣次數(shù)超過(guò)5次即被認(rèn)為呼吸暫停，此時(shí)血液中的氧氣減少，機(jī)體處于缺氧狀態(tài)。可見(jiàn)，睡眠呼吸暫停綜合征不僅僅是睡眠問(wèn)題，它會(huì)導(dǎo)致全身疾病。

最新研究表明，睡眠呼吸暫停綜合征常并發(fā)代謝綜合征、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病等中的1種或多種，是多種心血管疾病如動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

1.脂代謝紊亂

目前大量流行病學(xué)調(diào)查及臨床研究證實(shí)，睡眠呼吸暫停綜合征與脂代謝紊亂相關(guān)。睡眠呼吸暫停綜合征最主要的病理生理機(jī)制是間歇性缺氧。慢性間歇性缺氧會(huì)通過(guò)以下幾個(gè)機(jī)制誘發(fā)機(jī)體脂代謝紊亂：干擾脂質(zhì)合成信號(hào)通路；抑制脂類清除；促使交感神經(jīng)興奮。

臨床發(fā)現(xiàn)，睡眠呼吸暫停綜合征患者的腰圍、甘油三酯（TG）、收縮壓、舒張壓、空腹血糖要高于正常人，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）則低于正常人。

2.糖尿病

2007年2月國(guó)際糖尿病流行與預(yù)防協(xié)會(huì)發(fā)表聲明指出，睡眠呼吸暫停綜合征患者的病理、生理緊張狀態(tài)主要由睡眠間斷和血氧不足所致，可通過(guò)多種生物學(xué)機(jī)制影響胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能失調(diào)的發(fā)病機(jī)理。比如：血氧不足的直接影響、交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活、全身性的炎癥狀態(tài)、下丘腦-垂體的功能失調(diào)、脂肪細(xì)胞因子的失調(diào)、睡眠結(jié)構(gòu)的紊亂等多種因素。

2型糖尿病伴睡眠呼吸暫停綜合征患者年齡普遍較大，BMI指數(shù)、腰臀比、心胸比率和胰島素抗性均較正常人大。

3.高血壓

大量的流行病學(xué)調(diào)查顯示，在打鼾及睡眠呼吸暫?；颊咧懈哐獕旱幕疾÷士蛇_(dá)50%以上，遠(yuǎn)高于一般人群的11%～12%。而且這種患病率與睡眠呼吸暫停嚴(yán)重度有關(guān)，即睡眠呼吸暫停越嚴(yán)重，并有高血壓的趨勢(shì)也越明顯。反之，在高血壓患者群中，睡眠呼吸暫停的患病率也顯著高于一般人群，可達(dá)到30%～40%。這種高頻率的共存關(guān)系，在50歲以下的成人中尤為明顯。

與其他高血壓患者不同的一個(gè)特點(diǎn)是，他們的血壓大多在早晨最高，清晨頭痛、頭暈明顯，單純藥物治療效果差。

4.心腦血管疾病

過(guò)去人們對(duì)睡眠呼吸暫停綜合征導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病的認(rèn)識(shí)非常匱乏，認(rèn)為睡眠呼吸暫停綜合征只是肥胖的一種偶發(fā)現(xiàn)象，近些年，大量臨床和流行病學(xué)研究表明，睡眠呼吸暫停綜合征可導(dǎo)致心血管代謝的調(diào)節(jié)紊亂。

目前，睡眠呼吸暫停綜合征與中風(fēng)之間比較明確的機(jī)制包括：氧化應(yīng)激、凝血障礙、與動(dòng)脈纖維化相關(guān)的血栓栓塞、卵圓孔未閉、鼾癥所致的主動(dòng)脈粥樣硬化、中-重度睡眠呼吸暫停綜合征患者顱外腦血管的結(jié)構(gòu)異常、顱內(nèi)動(dòng)脈對(duì)CO2濃度增高的調(diào)節(jié)功能大幅度削弱。

綜上，睡眠呼吸暫停綜合征患者一定要把“打呼嚕”當(dāng)回事，到醫(yī)院就診并制定個(gè)體化治療方案，糾正引起睡眠呼吸暫停綜合征的基礎(chǔ)疾病，同時(shí)根據(jù)患者的具體情況調(diào)整生活方式，如減肥、戒酒戒煙、采用側(cè)臥位睡眠、適當(dāng)抬高床頭、白天避免過(guò)度勞累等，部分癥狀較明顯的患者，可以短期輔助藥物治療。

需要注意，睡眠呼吸暫停綜合征患者應(yīng)禁止服用安眠藥。部分患者會(huì)因打鼾經(jīng)常在睡眠中覺(jué)醒，但患者并不清楚原因，以為自己睡眠質(zhì)量不好甚至是失眠，進(jìn)而服用安眠藥，這是非常危險(xiǎn)的。服藥后，睡眠看似改善，但由于覺(jué)醒的缺失，可能導(dǎo)致呼吸暫停，發(fā)生意外。此外，許多安眠藥都有抑制呼吸的作用，會(huì)出現(xiàn)更長(zhǎng)時(shí)間的呼吸暫停和更嚴(yán)重的缺氧。