NO與急性軟組織損傷的研究進展

陳雪

摘要：急性軟組織損傷是指機體在遭受外力下引發的皮下、肌肉組織或韌帶等局部毛細管破裂出血和細胞內液滲透的運動系統常見疾病。一氧化氮是在1976年發現的一種新型小分子物質，其半衰期短，化學性質活潑，廣泛存在于生物體內，參與血管、神經系統和免疫功能等許多重要的生物調節作用。筆者查閱近年相關文獻，就NO與急性軟組織損傷的關系作一綜述。

關鍵詞：急性軟組織損傷;NO;綜述

1?NO的概念

一氧化氮是在1976年發現的一種新型小分子物質，其半衰期短，化學性質活潑，廣泛存在于生物體內，參與血管、神經系統和免疫功能等許多重要的生物調節作用[1]。一氧化氮以細胞內信使分子的身份存在于體內，在信號傳導方面起著重要的作用，同時它還是體內極為重要的化學遞質，在心血管系統、免疫系統以及神經系統的調節方面有著不可替代的作用，廣泛參與其中的病理生理過程。NO 以自由基（·N=O）的形式存在，因為它具有一個電子空位?[2]。NO 相較于體內的其他自由基更加穩定。NO在體內的主要是亞硝酰基陰離子 （ nitroxylanion，NO-） 或者亞硝酰基陽離子?（nitrosyl cation， nitrosonium cation，NO+） 的形式存在并發揮作用[3]。

2急性軟組織損傷

急性軟組織損傷是指機體在遭受外力下引發的皮下、肌肉組織或韌帶等局部毛細管破裂出血和細胞內液滲透的運動系統常見疾病[4]。其發病機制是由于外力作用于軟組織，導致局部毛細血管破裂出血、細胞內液外滲至組織間隙，從而引起局部組織的充血、腫脹[5]，之后炎性介質釋放，酸性產物堆積，出現早期的無菌性炎癥反應，刺激末梢神經而引起疼痛和活動障礙[6，7]。如未及時治療，逐漸形成不同程度的炎性粘連及纖維組織增生，最后導致受損組織的變性和攣縮[8]，轉變為慢性軟組織損傷。急性軟組織損傷的臨床癥狀主要表現為局部軟組織腫脹、疼痛明顯、局部淤血瘀斑以及患者功能障礙[9]。

3?NO與急性軟組織損傷的關系

最近研究表明，皮摩爾或飛摩爾水平的?NO可促進軟組織損傷的修復，同時具有信息傳遞和免疫功能，有利于機體[10]。相應的，機體將?NO 濃度保持在較低的水平，即是在發揮其生理保護的作用。然而大量誘導產生的?NO 反而對機體組織損傷的病理過程有重要的作用。NO 對骨骼肌的作用機制有直接作用和間接作用兩種。NO 的直接作用：濃度低于 1umol/gprot 的情況下，NO 通過與多種分子的直接結合或直接作用發揮它的生理作用，例如修復損傷的軟組織[11]。間接作用：當機體遭受損傷時，由于?LPS 和 IFN -γ或 IFN -α、IF-β及 IL-α等炎癥趨化因子（chemokine）的共同作用，骨骼肌中大量的 iNOS 被誘生表達，致使局部組織的NO濃度急劇升高，此時高濃度的NO可與氧自由基反應生成一種在骨骼肌病理損傷中起重要作用的化合物—活性氮氧化合物（reactive nitrogen oxide pecies，RNOS）[12]。

綜上，本文就NO與急性軟組織損傷的關系做一論述，以期為臨床上對本病的進一步認識提供參考。

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