低分子肝素聯(lián)合尿激酶原治療急性心肌梗死的效果觀察①

林存英

(龍門縣人民醫(yī)院內(nèi)四區(qū)，廣東 龍門 516800)

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥，屬于心腦血管系統(tǒng)疾病的一種，具有起病急、病程進(jìn)展快、情況危急等特點(diǎn)，會對患者的生命安全構(gòu)成巨大的威脅，及時有效地救治是逆轉(zhuǎn)不良結(jié)局的關(guān)鍵[1]。溶栓治療是心腦血管疾病治療中不可缺少的一項(xiàng)內(nèi)容，可以促進(jìn)血管的再通，降低患者早期病死率[2]。尿激酶原作為一種相對新型的靜脈溶栓藥物，盡管在臨床上已被應(yīng)用，但其單獨(dú)使用的溶栓效果還有待進(jìn)一步研究[3]。低分子肝素是預(yù)防血栓形成的重要藥物，對血栓形成的預(yù)防效果明顯，但其與溶栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用，在效果方面還有較大的研究價(jià)值[4]。筆者對本院收治的100例急性心肌梗死患者進(jìn)行研究，以分析低分子肝素聯(lián)合尿激酶原治療方案的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為本院2017年1月至2018年12月收治的100例急性心肌梗死患者，均符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為對照組50例和觀察組50例。對照組：男26例，女24例；年齡42～78歲，平均(63.21±4.57)歲；發(fā)病時間0.5～5.0 h，平均(2.78±0.42)h。觀察組：男28例，女22例；年齡43～76歲，平均(62.78±4.43)歲；發(fā)病時間0.5～5.0 h，平均(2.80±0.43)h。兩組患者均簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，上述資料組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合臨床急性心肌梗死[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②發(fā)病時間≤6 h。③滿足溶栓治療的指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重器官(如心、肝、腎等)功能障礙。②合并相關(guān)系統(tǒng)惡性腫瘤。③合并凝血功能障礙。④對本研究使用的藥物有禁忌證。⑤臨床資料不夠完善。

1.2 方法

兩組患者入院后，立即給予吸氧、常規(guī)檢查、心電監(jiān)護(hù)等干預(yù)性措施，然后予阿司匹林300 mg，氯吡格雷片300 mg和阿托伐他汀鈣片40 mg(或瑞舒伐他汀鈣片20 mg)嚼服，視患者情況給予β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。在此基礎(chǔ)上，對照組采用尿激酶原行溶栓治療，取尿激酶原20 mg溶于生理鹽水10 ml中靜脈滴注，3 min內(nèi)完成給藥，之后再取30 mg溶于生理鹽水90 ml中，靜脈滴注30 min。觀察組行尿激酶原治療后，另給予低分子肝素治療，低分子肝素100 U/kg皮下注射，2次/d。兩組均治療1周為1個療程，持續(xù)用藥2個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 療效判定 將臨床療效分為3個等級，分別為顯效、有效和無效。①顯效：胸痛消失，心功能分級改善2級以上。②有效：胸痛改善，心功能改善1級。③無效：病情無好轉(zhuǎn)，甚至惡化[6]。總有效率為顯效率和有效率之和。

1.3.2 生活質(zhì)量評定 采用簡易生活質(zhì)量評價(jià)表，對治療前后的生活質(zhì)量進(jìn)行評價(jià)，涉及軀體功能、生理功能、心理功能和社會功能4個維度，每個維度總分26～100分，分?jǐn)?shù)越高表明質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

觀察組總有效率94.00%，高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組療效比較(n，%)

與對照組比較，*χ2=4.332,P<0.05

2.2 兩組生活質(zhì)量比較

治療前，兩組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等生活質(zhì)量指標(biāo)評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等生活質(zhì)量指標(biāo)評分均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組生活質(zhì)量評分比較(分，

與治療前比較，*P<0.05

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，有研究認(rèn)為與冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)，該現(xiàn)象的出現(xiàn)引發(fā)粥樣斑塊破裂，造成血小板凝聚、黏附和釋放，導(dǎo)致血栓形成，進(jìn)而完全閉塞血管腔[7]。急性心肌梗死起病突然，病情發(fā)展迅速，給救治的實(shí)施提出了嚴(yán)格的要求，一旦在有限的時間窗內(nèi)未給予有效的救治措施，患者極易死亡。

溶栓治療是急性心肌梗死治療中不可缺少的一項(xiàng)內(nèi)容，它可以逆轉(zhuǎn)缺血心肌，縮小梗死面積，對節(jié)段以及左室整體的收縮功能起到保護(hù)作用[8]。尿激酶原屬于第二代溶栓藥物，與鏈激酶、尿激酶等溶栓藥物一樣，可以將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，以激活纖維蛋白及凝血因子的溶解，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)抗凝、抗血栓的目的，從目前臨床研究來看，尿激酶原具有溶栓作用強(qiáng)、起效快、藥力持久等優(yōu)勢[9]。近年來，臨床加大了對急性心肌梗死溶栓治療的研究，認(rèn)為單一使用溶栓藥物的效果容易受到客觀因素影響而大打折扣，且使用不合理會引發(fā)出血癥狀，因而針對溶栓藥物的使用，提出了輔助用藥的觀點(diǎn)[10]。低分子肝素是臨床較為常見的一種抗凝血藥物，抗凝血因子活性較高，抗凝血酶活性較低，對于血栓的形成預(yù)防效果明顯，還能夠抑制血小板凝聚，并且出血時間低于普通肝素[11]。因此，在時間窗內(nèi)尿激酶溶栓治療后，輔助應(yīng)用低分子肝素預(yù)防血栓，不僅可以促進(jìn)血栓的溶解，還能夠進(jìn)一步增加血管再通率，緩解胸痛等癥狀，縮小心梗面積[12]。本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床治療總有效率高于對照組(P<0.05)，說明了相較于單獨(dú)尿激酶原溶栓治療，低分子肝素的聯(lián)合使用更有利于提升臨床療效。在生活質(zhì)量方面，觀察組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等指標(biāo)評分均高于對照組(P<0.05)，表明了在常規(guī)藥物溶栓治療時，聯(lián)合使用低分子肝素在提升療效的同時，也有利于患者治療后的生活狀況改善，提高生活質(zhì)量，而這也是評價(jià)治療效果的重要指標(biāo)和依據(jù)。

綜上所述，在急性心肌梗死的臨床治療中，低分子肝素聯(lián)合尿激酶原的治療效果明顯，是提高患者生活質(zhì)量的重要手段，具有較高的應(yīng)用價(jià)值。