巴曲酶治療對突發性耳聾患者凝血功能與纖維蛋白原變化分析

高曉燕 高曉星 王平△

(1.陜西省靖邊縣婦幼保健院檢驗科,陜西 榆林 718500；2.靖邊縣人民醫院檢驗科,陜西 榆林 718500)

突發性耳聾又稱為急性特發性感音神經性聽力損失[1-2],病因較多，但臨床約90%的突發性耳聾難以確定病因，臨床治療方案療效大多不穩定[3]。目前臨床治療突發性耳聾的主要方案是采用糖皮質激素改善耳部循環，較多研究在激素治療的基礎上采用改善血液流變的藥物治療,取得較好療效。本方案分析巴曲酶對突發性耳聾患者臨床療效及凝血功能與纖維蛋白原的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2016年1月至2018年12月我院治療的突發性耳聾患者84例，隨機分為對照組和觀察組，各42例。對照組男24例，女18例；年齡21～65 歲，平均(57.64±6.78)歲，病程(2.02±0.61) d；耳聾程度：重度32例，重度10例。觀察組男22例，女20例；年齡20～64歲，平均(57.74±6.79)歲，病程(1.97±0.60) d；耳聾程度：重度31例，重度11例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)符合突發性耳聾的診斷標準[4]；(2)年齡20～65歲；(3)單耳耳聾；(4)認知功能正常；(5)了解并簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重心、肝、腎等臟器疾病、惡性腫瘤、血液系統、精神系統等疾??；對本方案所用藥物過敏；合并其他類型耳聾疾病；妊娠期或者哺乳期婦女；臨床資料不全。

1.2方法 兩組患者均采用常規激素治療，觀察組患者再予以巴曲酶治療。激素治療內容:給予患者鼓室內注射地塞米松磷酸鈉注射液(江西國藥股份有限公司生產,國藥準字H36020034，規格:2 mg/支，5 mg/次，3 次/周。采用醫用酒精對患者外耳道進行消毒，患者取仰臥位，頭向健側偏，采用丁卡因進行表面麻醉，于耳內鏡下，吸取藥物的注射針前下象限穿刺鼓膜，緩慢注射藥物，注射完成后囑咐患者耳朵朝上保持30 min，避免講話和吞咽。觀察組再予以巴曲酶治療(北京托畢西藥業有限公司生產，國藥準字H20031074，規格： 5 BU/支)，給藥劑量及方法：取兩支巴曲酶注射液溶解到100 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/2 d。給藥后第2天檢查患者凝血指標，當纖維蛋白原>1.0，減半使用；纖維蛋白原<1.0，繼續治療檢查，至纖維蛋白原>1.0，再減半用藥。兩組均連續治療2周。

1.3觀察指標 比較兩組患者治療前后凝血功能指標：血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血漿凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)。采集患者空腹靜脈血于3.8%的枸櫞酸鈉的塑料采血管中，離心得血漿，保存于4 ℃冰箱中，集齊20份樣品集中檢測，采用希森美康CA500全自動凝血分析儀檢測。治療后對患者進行臨床療效評估，臨床總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。比較兩組患者治療期間藥物不良反應率。

2 結 果

2.1臨床療效比較 對照組痊愈12例，顯效16例，有效8例，無效6例，總有效率85.71%；觀察組痊愈17例，顯效17例，有效6例，無效2例，總有效率95.23%。觀察組總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2凝血功能指標及纖維蛋白原比較 兩組患者治療前PT、TT、APTT、FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組患者FIB及較治療前均下降(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)，兩組患者PT、TT、APTT均較治療前增高(P<0.05)，且觀察組高于對照組(P<0.05)，見表2。

表1 兩組凝血功能指標及纖維蛋白原比較

2.3藥物不良反率比較 對照組頭痛1例，惡心1例，食欲減退2例，藥物不良反應率9.52%；觀察組頭痛1例，惡心2例，寒戰1例，食欲減退1例，藥物不良反應率11.90%。兩組患者治療期間均無嚴重藥物不良反應，組間不良反應率比較差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

臨床對突發性耳聾發病機制的共識為相關血流障礙性疾病如：內耳血管痙攣、血管栓塞或血栓形成、血管紋功能障礙及毛細胞損傷等[4-5]，目前可通過聽力曲線對其發病進行初步判斷[6-7]。臨床大多數指南推薦的治療方案是以激素藥物改善換患者免疫狀、炎癥狀態、血液循環等，此類藥物對絕大部分患者能發揮一定的療效[8]?；谕话l性耳聾患者大多存在內耳血流障礙的病理表現，臨床認為增加改變血液循環的藥物對突發性耳聾病情改善有一定臨床經價[9]。

巴曲酶是纖維蛋白酶的另外一種稱呼，其屬于單成分蛋白酶，具有強烈的溶血栓效果，提取自大洞蝮蛇蛇毒液，是臨床用于改善微循環的常用藥物，不僅可以降低纖維但蛋白濃度，避免血栓形成，還可以對形成的血栓進行溶解[10]。同時可提升抗凝功能，使抗凝、凝血和纖溶保持在一定平衡范圍內，促進內耳微循內耳微循環，避免耳蝸處毛細胞發生壞死。本研究結果顯示，治療后，兩組FIB及較治療前均下降，且觀察組低于對照組(P<0.05)；兩組患者PT、TT、APTT均較治療前增高，且觀察組高于對照組(P<0.05)；治療后，觀察組臨床總有效率高于對照組(P<0.05)；兩組患者治療期間均無嚴重藥物不良反應，組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。巴曲酶對紅細胞和血小板的聚集、白細胞活化等均可產生抑制作用，從而降低血液黏度，促進局部血流和供氧，提升內耳血流微循環效率，使突發性耳聾患者耳內損傷的神經細胞恢復，改善聽力[11-12]。巴曲酶聯合激素治療突發性耳聾，在降低患者纖維蛋白原，提升其凝血功能方面更具優勢，綜合提升了中得臨床治療療效，且并未增加藥物不良反應，具有較高的臨床價值。