張 思 為
(鄲城縣人民醫院藥監科 周口 477150)
UAF的病因主要為炎性細胞持續侵襲粥樣斑塊,導致斑塊破裂、血管內皮損傷,進而引發血管收縮痙攣和局部血小板凝聚,形成血栓,堵塞血管,誘發急性心肌梗死或猝死等[1]。除此之外,炎癥反應、血脂水平異常等也會引發UAF。因此,為改善UAF患者的臨床療效,對其進行調脂,減輕炎癥反應,抗血小板凝聚等治療,都會提高患者的預后,增強臨床治療效果[2]。本研究通過對UAF患者采取不同的治療措施,觀察患者的血脂、炎癥指標變化狀況,旨在為臨床研究提供可靠的參考依據。
選取2015年3月~2018年3月接收的78例UAF患者為觀察對象,將其隨機分為A、B組各39例。研究納入對象經臨床確診為不穩定型心絞痛,所有患者都符合相關的醫學倫理審核要求,并對研究內容知情。排除合并有嚴重的心、腎、肝、肺功能不全或對藥物有過敏反應的患者。A組:男23例,女16例;年齡57~74歲,平均(67.3±4.3)歲;病程1~7年,平均(4.2±2.1)年。B組:男25例,女14例;年齡58~76歲,平均(67.7±4.2)歲;病程1~8年,平均(4.5±2.2)年。
兩組患者入院后均采用吸氧、心電監護和常規的抗心絞痛藥物治療,A組采用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391)治療,初始劑量為每次12.5mg,2次/d;之后每次口服25mg,2次/d。B組采用美托洛爾聯合辛伐他汀治療,美托洛爾的用量及用法與A組相同,辛伐他汀(國藥準字H20130068,杭州默沙東制藥有限公司)每次口服20mg,1次/d,兩組均連續服用3個月。
觀察兩組患者治療前后TC(總膽固醇)、TG(三酰甘油)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、CRP(超敏C反應蛋白)、BNP(B型尿鈉肽)水平變化狀況與心絞痛發作次數,并對此進行記錄。
無效:臨床癥狀無任何改善,心絞痛持續時間、發作次數減少<50%;有效:臨床癥狀明顯緩解,心電圖T波轉為直立,心絞痛持續時間、發作次數減少50%~80%;顯效:臨床癥狀完全消失,心電圖檢查結果顯示正常,心絞痛持續時間、發作次數減少>80%。

兩組治療前TG、TC、LDL-C水平比較差異不明顯(P>0.05);B組治療后TC、TG、LDL-C水平明顯低于A組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。


組別(n=39)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后A組6.0±1.15.1±1.03.4±0.83.2±0.83.7±0.92.8±0.9B組6.1±1.14.1±0.93.5±0.92.6±0.93.8±1.11.8±0.8t0.404.640.523.110.445.19P0.690.000.610.000.660.00
兩組治療前CRP、BNP水平、心絞痛發作次數對比無明顯差異(P>0.05);B組治療后上述指標明顯低于A組,心絞痛發作次數明顯少于A組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

B組中無效1例,A組中6例無效,B組治療總有效率(97.4%,38/39)明顯高于A組(84.6%,33/39),差異有統計學意義(P<0.05)。
不穩定型心絞痛作為冠心病中常見的危重癥,多數患者繼發于冠脈阻塞,進而引發嚴重的后果,諸如急性心肌梗死、猝死等,危及患者的生命安全。部分臨床研究認為,冠脈硬化后阻塞的主要病因為血脂代謝異常,而UAF患者常存在心肌細胞缺血、缺氧的情況,導致心肌細胞無法獲得充足的營養物質,只能借助無氧代謝,維持心肌功能[3]。但無氧代謝因會形成大量乳酸,易引發心肌細胞乳酸中毒,導致心肌細胞受損,引發胸悶氣短、心絞痛等癥狀。為減輕UAF患者的疾病癥狀,對患者實施科學、規范的治療,改善患者血氧供應不足的狀態,在臨床治療中顯得尤為重要。
血流動力學異常是導致不穩定型心絞痛的高危因素,主要原因在于血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數等升高,會引發缺血性病變。而辛伐他汀作為他汀類藥物中的常見性用藥,能有效抑制機體的炎癥反應,提高粥樣硬化斑塊的穩定性,降低血脂水平和細胞組織損傷程度[4]。美托洛爾是β1受體拮抗劑,能有效延長左心室舒張期,增加冠脈血流量,減緩心率,改善機體的心肌缺血狀態[5]。另外,美托洛爾還可抑制腎上腺素能受體,促使交感神經活性在心絞痛發作期下降,從而減輕兒茶酚胺對心肌的損傷,降低心臟負荷,改善患者的心功能[6]。因此,此次研究中采用美托洛爾聯合辛伐他汀治療UAF的療效比單獨采用美托洛爾治療的效果顯著。
綜上所述,UAF患者采用辛伐他汀與美托洛爾聯合治療,能降低患者的血脂水平,減輕其炎癥反應與心絞痛癥狀,適合在臨床上應用。