活血通竅方輔助西醫(yī)治療低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的臨床研究

金 越，陳 默

低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死屬于中國缺血性卒中分型診斷(CISS)分型中大動脈粥樣硬化型主要亞型之一，其發(fā)病人數約占急性腦梗死總數的11%～15%[1]。有研究顯示，腦部血流速度減慢及低灌注狀態(tài)是導致低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死發(fā)生的關鍵原因[2]。目前，低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死西醫(yī)治療仍以對癥支持干預為主，總體療效不佳[3]。急性腦梗死屬中醫(yī)“中風”范疇，其中低灌注/栓子清除能力降低型腦梗死發(fā)病與“血瘀”關系密切。近年來，中醫(yī)藥療法通過辨證施治、整體調節(jié)手段在急性腦梗死治療方面顯示出一定優(yōu)勢，已被證實能夠有效控制病情進展，改善生存質量[4]。本研究旨在探討活血通竅方輔助西醫(yī)治療低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年3月—2018年3月我院收治的低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死病人100例，隨機分為對照組與觀察組，每組50例。對照組，男28例，女22例；年齡(61.07±5.90)歲；病程(2.77±0.52)d。觀察組，男26例，女24例；年齡(61.94±5.95)歲；病程(2.69±0.48)d。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 納入標準 ①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》西醫(yī)診斷標準[5]；②符合血瘀痹阻辨證診斷標準[6]；③CISS分型屬于低灌注/栓子清除能力下降型：梗死灶位于分水嶺區(qū)，存在大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞，伴或不伴狹窄程度>70%，血流灌注檢查可見血流灌注下降證據及腦血流存在微栓子信號；④年齡18～75歲；⑤研究方案經倫理委員會批準，且病人或家屬簽署知情同意書。

1.3 排除標準 ①心源性腦梗死；②腦出血；③短暫性腦缺血發(fā)作；④梗死面積超過總面積的1/3；⑤顱內壓升高；⑥腦疝形成；⑦嚴重原發(fā)性內科疾病；⑧精神系統(tǒng)疾病；⑨臨床資料不全。

1.4 方法 對照組采用規(guī)范西醫(yī)治療，具體方案為：①阿司匹林，口服，每次0.1 g，每日1次；②辛伐他汀，口服，每次40 mg，每日1次；③普羅布考，口服，每次0.25 g，每日2次；④依達拉奉，靜脈注射，每次30 mg，每日2次；⑤長春西汀，靜脈輸注，每次20 mg，每日1次。觀察組在對照組基礎上加用活血通竅方輔助治療，組方：丹參15 g，紅花10 g，川芎10 g，當歸10 g，老蔥10 g，郁金10 g，桃仁8 g，澤蘭8 g。每日1劑，加水400 mL，煎2次留汁150 mL，早晚分服。兩組療程均為2周。

1.5 觀察指標 ①中醫(yī)證候積分計算依據《中風病診斷與療效評定標準》，包括偏身不利、口舌歪斜、言語蹇澀、氣短乏力及面色晄白，分值越高提示病情越嚴重[6]；②采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分評價神經功能受損程度，分值越高提示神經功能受損越嚴重[7]；③采用Barthel指數(BI)評價生活質量，分值越高提示生活質量越好[7]；④采用北京鑫悅琦JYQ TCD-2000型超聲經顱多普勒血流分析儀檢測責任側血管峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)、血管阻力指數(RI)及血流平均通過時間；⑤采用深圳邁瑞 C3510型全自動血凝分析儀檢測全血黏度/10 s、全血黏度/100 s、血漿黏度、血小板聚集率、血管性血友病因子、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶時間及纖維蛋白原水平。

1.6 療效判定標準 ①痊愈：NIHSS評分較基線水平下降>90%，傷殘分級為0級；②顯著進步：NIHSS評分較基線水平下降46%～90%，傷殘分級為1～3級；③進步：NIHSS評分較基線水平下降18%～<46%；④無變化：NIHSS評分較基線水平下降<18%；⑤惡化：未達上述標準。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較

與對照組比較，①P<0.05。

2.2 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較 觀察組治療后中醫(yī)證候積分低于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表2。

組別例數 偏身不利 治療前治療后 口舌歪斜 治療前治療后 對照組504.31±1.071.47±0.48① 4.19±0.851.72±0.38① 觀察組504.24±1.021.00±0.17①② 4.30±0.901.09±0.21①② 組別 言語蹇澀 治療前治療后 神疲乏力 治療前治療后 面色晄白 治療前治療后 對照組4.05±0.801.52±0.32① 3.94±0.851.46±0.34① 3.96±0.811.52±0.35① 觀察組3.92±0.841.03±0.15①② 3.87±0.810.94±0.16①② 4.04±0.840.97±0.16①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

2.3 兩組治療前后NIHSS和BI評分比較 觀察組治療后NIHSS評分和BI評分均優(yōu)于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表3。

組別例數 NIHSS評分 治療前治療后 BI評分 治療前治療后 對照組506.88±1.442.43±0.86① 48.38±5.6766.06±7.05① 觀察組506.75±1.381.59±0.50①② 50.43±5.9074.63±9.28①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

2.4 兩組治療前后責任側血管血流速度比較 觀察組治療后責任側血管Vs、Vm水平均高于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表4。

組別例數 Vs 治療前治療后 Vm 治療前治療后對照組5016.74±3.8023.96±4.77①3.48±0.676.16±1.05①觀察組5016.48±3.6231.40±5.45①②3.53±0.707.73±1.28①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

2.5 兩組治療前后RI和血流平均通過時間比較 觀察組治療后RI和血流平均通過時間均低于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表5。

組別例數 RI 治療前治療后 血流平均通過時間(s) 治療前治療后對照組500.76±0.130.62±0.09①1.62±0.251.40±0.20①觀察組500.79±0.140.49±0.06①②1.66±0.261.26±0.13①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

2.6 兩組治療前后全血黏度與血漿黏度比較 觀察組治療后全血黏度和血漿黏度均低于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表6。

組別例數 全血黏度/10 s 治療前治療后 全血黏度/100 s 治療前治療后 血漿黏度 治療前治療后 對照組5014.37±2.2811.94±1.42① 7.54±0.856.82±0.63① 2.94±0.902.20±0.52① 觀察組5014.06±2.359.70±0.99①② 7.70±0.835.36±0.40①② 2.87±0.871.73±0.38①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

2.7 兩組治療前后凝血功能指標水平比較 觀察組治療后血小板聚集率、血管性血友病因子、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶時間及纖維蛋白原水平均優(yōu)于對照組與本組治療前(P<0.05)。詳見表7。

組別例數 血小板聚集率(%) 治療前治療后 血管性血友病因子(%) 治療前治療后 凝血酶原時間(s) 治療前治療后 對照組5076.31±10.4864.54±8.50① 174.58±33.52125.16±24.59① 8.43±1.0112.69±1.55① 觀察組5075.95±10.7051.72±6.86①② 171.82±31.49107.37±20.73①② 8.29±0.9615.12±1.87①② 組別 活化部分凝血活酶時間(s) 治療前治療后 凝血酶時間(s) 治療前治療后 纖維蛋白原(g/L) 治療前治療后 對照組29.21±5.5235.05±7.29① 13.71±1.0016.37±1.42① 3.95±0.992.62±0.55① 觀察組28.53±5.4643.62±8.06①② 13.50±0.9218.81±2.19①② 3.82±0.952.09±0.31①②

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組同期比較，②P<0.05。

3 討 論

流行病學報道顯示，急性腦梗死病人總體死亡率可達15%以上，即使病人存活，合并后遺病變比例亦超過30%，嚴重影響臨床預后[8]。目前大部分學者認為低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死病情發(fā)生發(fā)展與高凝狀態(tài)、血液流變學異常及繼發(fā)腦部血流灌注不足有關，由此導致神經細胞嚴重缺血缺氧使得局部壞死或軟化，神經元大量凋亡，最終引起神經功能明顯損傷[9]。相關實驗及臨床研究證實[10-11]，低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死病人形成的動脈粥樣硬化斑塊，可引起顱內外大動脈狹窄，血流通過量和遠端供血量降低，進而導致腦部血流灌注不足；同時大動脈血管狹窄及閉塞還可誘發(fā)湍流形成，一方面造成血流速度下降，加重腦部低灌注狀態(tài)，另一方面還能夠刺激血管壁斑塊脫落形成微栓子，增加局部栓塞梗死風險。故低灌注/栓子清除功能降低型腦梗死治療應以改善腦部血流灌注狀態(tài)作為基本原則。

西醫(yī)對于低灌注/栓子清除功能降低型腦梗死病人治療方案主要包括抗血小板、溶栓、調脂、營養(yǎng)神經及改善微循環(huán)障礙等，但相關臨床研究顯示，以上方案難以達到滿意的腦部血流灌注改善和清栓效果[12]。國醫(yī)大師周仲瑛教授認為“血瘀”是導致急性腦梗死發(fā)生的關鍵病理因素，腦脈瘀阻為其基本病機所在[13]；病者因氣候驟變、勞乏過度、飲食不節(jié)及情傷過極等多種因素作用，引起機體氣血生化失源，津液運行失調，瘀血內停，痹阻腦絡，腦竅無以濡養(yǎng)則發(fā)為本病[14]；故該病中醫(yī)治則當以活血瘀、通腦竅為主。本研究采用活血通竅方中，丹參活血通絡，紅花散瘀通經，川芎活血止痛，郁金開竅散結，當歸生血活血，老蔥醒竅溫陽，桃仁祛瘀活血，而澤蘭則消腫散結，全方配伍可奏活血通脈、祛瘀開竅之效。中醫(yī)藥理學研究證實，丹參酚酸成分能夠有效刺激腦部動脈擴張，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)血流灌注狀態(tài)[15]；當歸水提物具有抑制血小板聚集、延緩神經細胞凋亡及預防栓子形成等作用[16]；郁金在促進腦部缺血缺氧區(qū)域側支循環(huán)形成和保護神經元功能方面作用已被證實[17]。

本研究結果顯示，治療后觀察組臨床療效、中醫(yī)證候積分、NIHSS評分及BI評分均優(yōu)于對照組(P<0.05)，提示中西醫(yī)結合療法用于低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死病人，在控制病情、減輕神經功能損傷及改善生存質量方面具有優(yōu)勢；觀察組治療后責任側血管Vs、Vm、RI、血流平均通過時間、全血黏度、血漿黏度、血小板聚集率、血管性血友病因子、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶時間及纖維蛋白原水平均優(yōu)于對照組與本組治療前(P<0.05)，表明低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死病人在西醫(yī)治療基礎上輔以活血通竅方可有效增加腦部血流灌注量，改善血液流變學和凝血功能指標。

綜上所述，活血通竅方輔助西醫(yī)治療低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死可減輕臨床癥狀，保護神經功能，提高生活質量，改善腦部血流灌注量，并有助于降低血液黏稠度。