中西醫結合治療重癥急性胰腺炎臨床觀察

向 睿，利 益

（重慶市合川區人民醫院，重慶 401520）

急性胰腺炎（AP）是臨床上常見的急腹癥之一，由于多種病因導致胰腺內胰酶被激活，從而引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的一種炎癥反應［1］，其中重癥急性胰腺炎（SAP）并發癥多，常繼發感染、腹膜炎和休克等，死亡率高，有起病急、變化迅速、病情兇險等特征［2］。通導解毒法是根據陸拯“毒證四層辨證法”建立的［3］。我院用中西醫結合方法治療重癥急性胰腺炎取得較好效果，報道如下。

1 臨床資料

共85例，均為2017年5月至2019年2月我院收治的重癥急性胰腺炎患者，隨機分為觀察組42例和對照組43例。觀察組男27例，女15例；年齡30～68歲，平均（45.81±6.74）歲；病程平均（4.79±3.74）h；酒精性11例，高脂血癥13例，膽源性14例，原因不明4例；D級29例，E級13例。對照組男27例，女16例；年齡（49.01±7.46）歲；病程平均（5.04±5.01）h；酒精性13例，高脂血癥12例，膽源性13例，原因不明5例；D級27例，E級16例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

西醫診斷符合急性胰腺炎診治指南診斷及分級標準［4］。臨床滿足以下3項特征中的2項即可診斷：①持續、劇烈的上腹部疼痛、脹滿等；②血清淀粉酶升高大于500U（Somogyi法），尿淀粉酶升高大于300U（Somogyi法）；③MSCT或MRI呈急性胰腺炎影像學改變。臨床表現為急性發作的持續性上腹部劇烈疼痛，常向背部放射，可伴有腹脹和惡心、嘔吐。

CT分級標準。A級為胰腺正常，B級為胰腺局部或彌漫性腫大、胰周正常，C級為胰腺局部或彌漫性腫大、胰周脂肪結締組織炎性改變，D級為胰腺局部或彌漫性腫大、胰周脂肪結締組織炎性改變、胰腺實質內或胰周出現單發性積液；E級為廣泛胰腺內外積液（包括胰腺、脂肪壞死，胰腺膿腫）。ABC級為輕癥急性胰腺炎，DE級為重癥急性胰腺炎。

中醫診斷標準參照《急性胰腺炎中醫診療專家共識意見》［5］瘀熱（毒）互結證。主癥：①全腹刺痛拒按，痛處不移；②有出血或有包塊，皮膚呈青紫色、有瘀斑。次癥：①發熱夜間更甚；②口干口渴；③小便短赤；④舌質紅；⑤脈弦數。主癥2項加次癥2項即可診斷［3］。

納入標準：符合西醫和中醫證候診斷標準，醫院倫理委員會審查通過，知情同意。

排除標準：不符合西醫診斷標準，不屬于瘀熱（毒）互結證，存在嚴重臟器功能障礙，肺腎肝功能嚴重異常，藥物、病毒細菌感染導致，腫瘤、潰瘍性結腸炎、結核，哺乳或妊娠期婦女。

2 治療方法

兩組均禁食，分階段營養支持（先實施腸外營養，病情緩解后再實施腸內營養，待胃腸功能恢復后，逐漸口服流質食物），抗感染，胃腸解壓，補液，維持水電解質平衡。醋酸奧曲肽注射液（北京百奧藥業有限責任公司，國藥準字H20061309）首次靜推0.1mg，后靜滴25～50μg/h維持治療。注射用生長抑素（武漢華龍生物制藥有限公司，國藥準字H20059187）首次靜推250μg ，后靜滴250μg/h維持治療。臨床癥狀改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常，繼續治療1～2天，如疼痛劇烈用布比卡因持續滴注止痛。

觀察組加用通導解毒法治療。①藥用生大黃20g，赤芍10g，桃仁10g，丹參10g，牡丹皮10g，厚樸10g，枳實10g，芒硝10g，虎杖10g，黃芩10g。每日1劑，水煎取汁200mL，保留灌腸30min，每日2次。②藥用生大黃30g，芒硝30g，生石膏100g，乳香15g，沒藥15g。研成細末，外敷胰腺體表投影處和阿是穴處，每6～12h更換1次。

兩組均14天為一療程，治療1個療程。

3 觀察指標

修正CT嚴重指數（MCTSI）進行胰腺炎的嚴重程度評分。實驗室檢測血清淀粉酶（AMS）和尿淀粉酶（UAM）水平。用ELISA法檢測血清炎性因子水平包括白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）［6］。AMS和UAM恢復正常時間，腹痛腹脹消失時間，肛門首次排氣時間。

4 治療結果

觀察組死亡0例、死亡率0%，對照組死亡4例、死亡率9.30%，兩組死亡率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

兩組恢復時間比較見表1。

表1 兩組恢復時間比較 （天，±s）

表1 兩組恢復時間比較 （天，±s）

組別 例 AMS恢復正常時間腹痛腹脹消失時間肛門首次排氣時間觀察組 42 8.46±1.22 5.11±1.01 3.02±0.75對照組 43 12.19±1.05 8.04±0.72 5.21±0.46 t-13.78 -7.95 -8.69 P 0.01 0.01 0.01

兩組治療前后MCTSI評分比較見表2。

表2 兩組治療前后MCTSI評分比較 （分，±s）

表2 兩組治療前后MCTSI評分比較 （分，±s）

組別 例 MCTSI評分治療前 治療后觀察組 42 8.15±1.93 1.77±0.32對照組 43 8.41±1.66 3.09±0.46 t-1.06 -4.72 P＞0.05 ＜0.05

兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較見表3。

表3 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 AMS（U/L） UAM（U/L）觀察組 42 治療前 921.32±163.44 2036.74±210.28治療后 86.36±19.35*△ 570.11±84.72*△對照組 43 治療前 974.75±121.98 2069.93±203.52治療后 176.71±42.75* 806.86±109.54*

兩組治療前后血清炎性因子水平比較見表4。

表4 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 （pg/mL，±s）

表4 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 （pg/mL，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 IL-8 TNF-α IL-6觀察組 42 治療前 97.18±19.35 28.97±2.45 75.96±8.47治療后 32.29±3.48*△ 16.26±1.32* 26.13±4.39*△對照組 43 治療前 95.16±16.47 26.84±2.16 77.62±9.58治療后 51.23±6.75* 15.86±1.13* 48.15±6.57*

5 討 論

急性胰腺炎（AP）是多種病因引起的胰腺內胰酶激活，導致胰腺局部炎癥反應的一種急危重疾病。研究發現，無論是膽源性、酒精性、精神因素，還是HL相關性所導致的急性胰腺炎，其基本機制均為胰酶激活，釋放出大量細胞因子和炎性介質，如TNF-ɑ、IL-6、IL-8等，進而導致胰腺組織水腫、出血甚至壞死，引起局部炎癥擴大，加速胰腺局部壞死［7］。重癥急性胰腺炎（SAP）屬于消化系統的危急重癥，是一種全身炎癥反應綜合征。西醫多采用禁食、胃腸減壓、分階段營養支持、抑酸、胰酶抑制、補液、維持水電解質平衡、抗感染、解痙止痛以及手術等綜合治療［8-9］。。

重癥急性胰腺炎屬中醫“真心痛”、“結胸”、“厥逆”［3］等范疇。《素問·刺熱》云：“脾胃病者，……，熱蒸則腰痛不可俯仰，腹滿泄。”其病位主要在胰，涉及肝、膽、脾、胃、腸。多因外邪侵襲、暴飲暴食、膽道石阻、蛔蟲上擾、情志不暢，致氣機郁滯、肝膽失疏、脾胃失調而發病［10-12］。起病急驟、病情重篤、多變證，符合中醫“毒”之特性。陸拯建立了“毒證四層辨證法”，將毒證分為“浮層、動層、沉層、伏層”。 認為浮層是邪淺病輕的階段，動層是邪盛病重的階段，沉層是毒邪深入臟腑、血分而正不勝邪的階段，伏層是毒邪伏于內卻無明顯外候、為隱患階段。SAP多處于動層或沉層，多為瘀熱夾毒證。病機為腑氣不通、瘀毒內蘊，治當通導解毒，扶正祛邪。通導解毒方中大黃味苦性寒，可清泄濕熱、瀉火解毒、逐瘀通經；桃仁味甘，性平，活血祛瘀，以助大黃通瘀滯；赤芍、丹參、牡丹皮清熱涼血、散瘀止痛；枳實、厚樸行氣化濕、破氣化痰、溫中止痛。藥物保留灌腸，不僅能減少胃腸的負擔，而且更易被腸道吸收，不良反應少。大黃、芒硝等中藥粉末直接固定于胰腺體表投影區，能直達病灶，從而發揮清熱解毒、活血化瘀等效果。兩者合用，使濕熱結瘀速下，痛遂利減，改善局部微循環，促進炎癥消失，加速腸功能恢復，達到治療效果。

綜上所述，中西醫結合治療急性胰腺炎療效較好。