1例糖尿病患者創(chuàng)傷應(yīng)激后腦梗塞傷殘評定分析

陳文燁 劉燕文 趙文勇

摘 要

顱腦損傷致軀體功能障礙在交通事故傷殘評定中比較常見，其損傷機制、類型較為復(fù)雜，當(dāng)外傷合并自身疾病時常給法醫(yī)鑒定造成一定困難，本文通過對糖尿病性腦梗塞與創(chuàng)傷應(yīng)激性高血糖進行分析，探討糖尿病、創(chuàng)傷、應(yīng)激反應(yīng)之間的內(nèi)在聯(lián)系，根據(jù)糖尿病、創(chuàng)傷之間的作用力大小和損傷后遺癥進行傷殘評定。

關(guān)鍵詞

創(chuàng)傷應(yīng)激;腦梗塞;顱腦損傷;傷殘鑒定

中圖分類號： Z89 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標(biāo)識碼： A

DOI：10.19694/j.cnki.issn2095-2457 . 2020 . 14 . 68

Abstract

Physical dysfunction caused by brain injury is common in traffic accident disability assessment， and its injury mechanism and type are relatively complex. When the injury is combined with its own disease， it often causes certain difficulties in forensic identification. This paper analyzes the relationship between diabetic cerebral infarction and traumatic stress hyperglycemia， explores the internal relationship among diabetes， trauma and stress response， and according to diabetes， trauma and hyperglycemia， analyzes the relationship between diabetes， trauma and stress response Assessment of the force between injuries and the sequelae of injuries.

Key word

Traumatic stress; Cerebral infarction; Craniocerebral injury; Disability identification

1 案例資料

1.1 簡要案情

魏某既往有“糖尿病”、“腦梗塞”病史，2018年11月19日因交通事故致雙下肢嚴(yán)重毀損傷，受傷當(dāng)日CT示“右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性腦梗塞”，傷后3日出現(xiàn)“右側(cè)基底節(jié)區(qū)新舊腦梗塞灶并存”，隨后梗塞范圍逐漸增大，經(jīng)治療后目前遺留左側(cè)肢體偏癱，現(xiàn)因理賠需要進行傷殘等級評定。

1.2 病歷資料

魏某因“車禍傷致雙下肢疼痛畸形伴活動受限”于2018年11月19日入院。自訴“糖尿病”病史3-5年（具體血糖控制不詳），“腦梗塞”病史8年左右。CT示“①右脛腓骨下段及右足毀損傷;②左脛腓骨下段粉碎性骨折;③右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性腦梗塞”。查體見“頭皮挫裂傷;右小腿創(chuàng)口內(nèi)脛骨中下段、跟骨粉碎性骨折，距骨缺失，踝關(guān)節(jié)粉碎并關(guān)節(jié)毀損，肌腱、血管、神經(jīng)完全斷裂并部分缺損，足踝后側(cè)跟腱及皮膚缺失，足背部擠壓嚴(yán)重僅留少許皮膚相連;左小腿中下段傷口見脛骨粉碎性骨折并部分骨質(zhì)缺損，傷口周圍神經(jīng)、血管、肌腱斷裂;雙下肢肌力Ⅴ級”，入院當(dāng)日行“左脛腓骨骨折復(fù)位內(nèi)固定及血管、神經(jīng)、肌腱吻合+右小腿以遠毀損截肢術(shù)+頭部清創(chuàng)縫合術(shù)”。傷后3日（11月21日）CT示“右側(cè)基底節(jié)區(qū)點片狀低密度腦梗塞灶（部分陳舊性）較前片稍顯增大”;11月29日（傷后10日）魏某起床時發(fā)現(xiàn)言語欠清伴左上肢乏力，CT復(fù)查后診斷為“右側(cè)基底區(qū)新發(fā)腦梗塞灶”，予藥物治療后效果欠佳，自覺左上肢乏力較前有所加重，但仍可抬舉并勉強持物，12月2日CT片見“腦梗塞病灶范圍較前略增大及邊界稍變清晰”，次日20：35遵醫(yī)囑予普通胰島素注射液8IU皮下注射，21：30睡前血糖19.5 mmol/L、22：30血糖21.3 mmol/L，予抗血小板聚集、控制血糖等治療，病情穩(wěn)定后多次測量血糖波動于4.6～8.8mmol/L。出院診斷：（1）右側(cè)島葉、側(cè)腦室旁腦梗死;（2）右側(cè)大腦中動脈閉塞（次全閉塞）;（3）2型糖尿病;（4）右小腿中遠端至右足重度擠壓毀損傷，（5）左小腿重度擠壓傷。

1.3 法醫(yī)學(xué)檢驗

2019年10月22日法醫(yī)臨床學(xué)檢驗：神清語晰，雙側(cè)額紋、鼻唇溝基本對稱，示齒口角稍右偏，伸舌稍向左偏;右小腿中下段以遠缺如，左踝關(guān)節(jié)活動功能部分受限;左側(cè)上、下肢肌力4級，右側(cè)上、下肢肌力5級，四肢肌張力尚可。

1.4 復(fù)閱影像學(xué)資料

2018年11月29日CT片示：右側(cè)基底區(qū)見小點狀低密度腦梗塞灶（部分為陳舊性）。

2018年12月2日CT片示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)點狀、片狀低密度影腦梗塞病灶范圍較前明顯增多，邊緣欠清。

2018年12月5日MRI片和12月6日CT片示：右側(cè)幕上半球（右側(cè)島葉、基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁）多發(fā)梗塞灶，大部分邊界欠清，其中少許邊清呈腦脊液樣密度（陳舊性），上述病灶范圍較前略增大及邊界稍變清晰;雙側(cè)大腦動脈硬化性改變伴雙側(cè)大腦中、后動脈多處管腔不同程度狹窄（以右側(cè)大腦中動脈為著，多處管腔中-重度狹窄，局部次全閉塞），左側(cè)頸內(nèi)動脈少許硬斑形成，管腔輕度狹窄;全腦灌注提示右側(cè)腦室旁、右島葉及雙側(cè)半卵圓中心-頂葉區(qū)低灌注。

2 討論

本例傷者頭部僅存在頭皮挫裂傷，CT示“右側(cè)基底節(jié)陳舊性腦梗塞，顱內(nèi)未見明顯新鮮腦梗塞或異常出血等影像學(xué)改變，顱骨無骨折”，說明受傷當(dāng)時顱腦損傷較輕微，傷后3日開始出現(xiàn)右側(cè)基底節(jié)區(qū)新鮮腦梗塞且病灶范圍逐漸增大，邊界變清晰，經(jīng)治療后目前遺留左側(cè)肢體偏癱（肌力4級），此案在進行傷殘等級評定時，首先應(yīng)明確損傷與殘疾之間是否存在因果關(guān)系，這種聯(lián)系是否存在一定的必然性，再判定損傷與自身糖尿病作用力的大小，即根據(jù)臨床病歷資料及影像學(xué)檢查客觀的分析損傷、應(yīng)激、糖尿病三者之間的內(nèi)在聯(lián)系。

2.1 損傷、應(yīng)激、糖尿病三者之間關(guān)系分析

糖尿病是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官發(fā)生慢性進行性病變、功能減退及衰竭，累及全身各重要器官時可單獨出現(xiàn)或以不同組合先后出現(xiàn)[1-5]。糖尿病使心臟、腦和周圍血管疾病風(fēng)險增加2-7倍，與非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢風(fēng)險均明顯增高[1-5]。糖尿病性腦血管病是由糖尿病所并發(fā)的腦血管病，特別是2型糖尿病患者有20%～40%最終要發(fā)生腦血管病，并成為糖尿病主要死亡原因之一[2]。糖尿病性腦血管病包括顱內(nèi)大血管和微血管病變，大血管病變的主要病理改變?yōu)閯用}粥樣硬化，動脈粥樣斑塊一般發(fā)生在切變應(yīng)力較低的部位如血管分叉和彎曲處，故大血管病變主要發(fā)生在大腦中動脈及其分支、椎-基底動脈及其分支，臨床上主要表現(xiàn)為腦動脈硬化、缺血性腦血管病、腦出血、腦萎縮等[2]。糖尿病性急性腦血管病的特點之一是以中小動脈梗死和多發(fā)性病灶多見，尤其是腔隙性梗死最常見，這與糖尿病所致的廣泛性微血管病變和損害有關(guān)，常見部位是腦橋、基底核、丘腦等小穿通動脈[2]。

應(yīng)激是指機體在各種應(yīng)激原的作用下，出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。適度的應(yīng)激有利于提高機體抵抗內(nèi)、外環(huán)境中不利因素的能力，但是過強或持續(xù)時間過長的應(yīng)激可能會引起代謝紊亂和器官功能障礙，從而導(dǎo)致相關(guān)心身疾病的發(fā)生[3-4]。應(yīng)激時，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)最基本的表現(xiàn)是藍斑——去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA）的強烈興奮。外周效應(yīng)中下丘腦的室旁核分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，進而增加糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌，這是引起HPA軸外周效應(yīng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。正常成人每日GC分泌量為25～37mg。應(yīng)激時GC分泌迅速增加，如外科手術(shù)導(dǎo)致的應(yīng)激可使皮質(zhì)醇的分泌量達到正常量的3～5倍。若應(yīng)激解除（手術(shù)完成且無并發(fā)癥），皮質(zhì)醇通常于24小時內(nèi)恢復(fù)至正常水平，但若應(yīng)激原無法迅速去除，血漿中皮質(zhì)醇的水平可持續(xù)升高，如大面積燒傷病人，血漿皮質(zhì)醇水平升高可維持2～3個月[4]。

GC分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之一，對機體抵抗有害刺激起著極為關(guān)鍵的作用。應(yīng)激時GC對機體的保護作用主要表現(xiàn)為：（1）升高血糖（GC升高可促進蛋白質(zhì)分解和糖異生，從而使血糖維持在高水平，以增加機體的能源供應(yīng)）;（2）對兒茶酚胺、胰高血糖素和生長激素引起的脂肪動員和糖原分解增加等代謝效應(yīng)依賴于GC的允許作用并維持系統(tǒng)對兒茶酚胺的正常反應(yīng)性;（3）對許多炎性介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，起到抗炎作用;（4）穩(wěn)定溶酶體膜，起到細胞保護作用。但GC持續(xù)增加也會對機體產(chǎn)生一系列的不利影響，具體表現(xiàn)為：（1）抑制免疫系統(tǒng);（2）引起代謝改變（GC的持續(xù)升高可產(chǎn)生一系列代謝改變，如血脂升高、血糖升高、并參與胰島素抵抗等）;（3）抑制甲狀腺軸和性腺軸，導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂和性功能減退[4]。

2.2 損傷與糖尿病之間的因果關(guān)系分析

本例被鑒定人既往有“糖尿病”病史多年及腦梗塞病史;2018年12月2日超聲示“右側(cè)頸動脈竇部后壁粥樣斑塊形成（<50%狹窄）”，12月6日顱腦CTA示“雙側(cè)大腦動脈硬化性改變伴雙側(cè)大腦中、后動脈多處管腔不同程度狹窄（以右側(cè)大腦中動脈為著，多處管腔中-重度狹窄，局部次全閉塞），左側(cè)頸內(nèi)動脈少許硬斑形成，管腔輕度狹窄;全腦灌注提示右側(cè)腦室旁、右島葉及雙側(cè)半卵圓中心-頂葉區(qū)低灌注”，以上資料表明被鑒定人Ⅱ型糖尿病繼發(fā)嚴(yán)重腦血管病變（雙側(cè)大腦動脈硬化伴大腦中、后動脈多處管腔中-重狹窄）診斷明確。本次事故當(dāng)日（11月19日）顱腦CT示“右側(cè)基底節(jié)區(qū)邊界尚清小點狀稍低密度影，考慮陳舊性腦梗塞，未發(fā)現(xiàn)新鮮腦梗塞病灶”，傷后第3日右側(cè)基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)新舊腦梗塞灶并存，隨后梗塞范圍逐漸增大、梗塞部位逐漸累及右側(cè)島葉、基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁，其梗塞部位與糖尿病受累腦血管（右側(cè)大腦中動脈多處管腔中-重度狹窄并局部次全閉塞，右側(cè)側(cè)腦室旁、右島葉及雙側(cè)半卵圓中心-頂葉區(qū)低灌注）供血區(qū)域基本吻合。結(jié)合病歷資料記載“顱腦損傷輕微，僅有頭皮挫裂傷，其對應(yīng)顱骨無骨折、腦組織無明顯挫裂傷等”，說明本次顱腦遭受暴力程度相對輕微，其直接導(dǎo)致腦梗塞的證據(jù)不足，故而分為認(rèn)為：被鑒定人糖尿病性腦血管病與損害后果（腦梗塞并發(fā)肢體偏癱）存在直接因果關(guān)系（主要作用）。

被鑒定人雙下肢嚴(yán)重損傷，傷后行長達6小時的“左脛腓骨骨折復(fù)位內(nèi)固定及血管、神經(jīng)、肌腱吻合+右小腿以遠毀損截肢術(shù)+頭部清創(chuàng)縫合術(shù)”以及術(shù)后出現(xiàn)皮瓣壞死等均可導(dǎo)致機體持續(xù)處于強烈的應(yīng)激狀態(tài)下，在應(yīng)激外周效應(yīng)過程中，下丘腦室旁核分泌CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，進而糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌持續(xù)增加并促進蛋白質(zhì)分解和糖異生，從而使血糖持續(xù)處于高濃度狀態(tài)，與病歷資料記載藥物降糖效果欠佳（12月3日20：35遵醫(yī)囑予普通胰島素注射液8IU皮下注射，21：30睡前血糖19.5mmol/L、22：30血糖21.3mmol/L）基本吻合。在持續(xù)高血糖狀態(tài)下，血漿黏度增高，血流量減少，不利于組織灌流，造成組織缺血，易形成血栓性疾病;血液高滲、全血黏度和血漿黏度升高，使血液在流動過程中耗能增加，同時糖酵解過程中的關(guān)鍵限速酶活性明顯降低，糖酵解異常，紅細胞供能減少，能耗增加而供能又減少，使血流速度更加緩慢，導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，血栓形成或引起栓塞[3]。另一方面，應(yīng)激時機體對胰島素分泌減少，外周組織對胰島素的敏感性也下降，從而減少了機體對葡萄糖的利用[4]，在一定程度上也促進了血糖的升高。被鑒定人受傷當(dāng)日雖未發(fā)現(xiàn)新鮮腦梗塞病灶，但傷后3日出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)新鮮腦梗塞灶，隨后梗塞范圍逐漸增大、梗塞部位逐漸累及右側(cè)島葉、基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁，其傷后持續(xù)應(yīng)激性血糖升高與腦梗塞的發(fā)生在時間上具有連續(xù)性，病情穩(wěn)定后血糖逐漸控制在4.6～8.8mmol/L范圍內(nèi)，由此認(rèn)為外傷后應(yīng)激性血糖升高與損害后果（腦梗塞并發(fā)肢體偏癱）存在間接因果關(guān)系（輕微作用）。

綜上分析，結(jié)合被鑒定人本次受傷過程、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點等，其腦梗塞并發(fā)肢體偏癱與自身Ⅱ型糖尿病性腦血管嚴(yán)重病變（動脈粥樣硬化）存在直接因果關(guān)系（主要作用），與本次交通事故損傷（傷后持續(xù)應(yīng)激狀態(tài)）存在間接因果關(guān)系（輕微作用），根據(jù)兩院三部《人體損傷致殘程度分級》標(biāo)準(zhǔn)第5.7.1.4條偏癱（肌力4級以下）之規(guī)定，被鑒定人目前遺留左側(cè)肢體偏癱（上、下肢肌力均為4級），構(gòu)成七級傷殘。

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