腦梗死急性期口服不同劑量阿托伐他汀對(duì)患者臨床康復(fù)預(yù)后的影響分析

蘇啟文 黃焯明

腦梗死急性期患者會(huì)出現(xiàn)言語不清、意識(shí)障礙等的情況，常同時(shí)存在眩暈、耳鳴、半身不遂等癥狀，病情嚴(yán)重者，會(huì)深度昏迷，若不能積極為患者實(shí)施有效的治療干預(yù)，則會(huì)引發(fā)腦代謝障礙和神經(jīng)功能喪失的情況［1，2］。目前，臨床常采用阿托伐他汀等藥物為患者治療，阿托伐他汀具有降低血膽固醇水平、穩(wěn)定血管斑塊等的作用，但是其不同的用藥劑量，效果和安全性可能存在一定的差異性［3，4］。本研究旨在分析腦梗死急性期患者口服不同劑量阿托伐他汀的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年8 月本院收治的100 例腦梗死急性期患者，以簡(jiǎn)單隨機(jī)化法分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組50 例。實(shí)驗(yàn)組中男30 例，女20 例；年齡55～79 歲，平均年齡(63.58±5.14)歲；14 例為基底節(jié)區(qū)梗死，12 例為丘腦梗死，12 例為腦葉梗死，10 例為小腦梗死，2 例為其他部位梗死。對(duì)照組中男29 例，女21 例；年齡52～78 歲，平均年齡(64.01±4.67)歲；16 例為基底節(jié)區(qū)梗死，14 例為丘腦梗死，11 例為腦葉梗死，7 例為小腦梗死，2 例為其他部位梗死。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②血糖水平正常者；③知情同意本研究者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①凝血功能障礙者；②心源性腦梗死者；③研究前3 個(gè)月接受降脂、抗炎等藥物治療者；④肝腎功能嚴(yán)重異常者；⑤藥物過敏史者；⑥難以對(duì)本研究積極配合者。

1.3 方法 兩組患者均接受常規(guī)的治療干預(yù)，包括抗血小板聚集藥物、血壓管理、血糖管理、神經(jīng)血管保護(hù)等，同時(shí)實(shí)施阿托伐他汀鈣治療，對(duì)照組用藥劑量為10 mg/d，實(shí)驗(yàn)組用藥劑量為20 mg/d。兩組均以口服的方式用藥，每晚用藥1 次，連續(xù)實(shí)施6 個(gè)月的治療，在治療過程中，定時(shí)對(duì)患者的肝腎功能檢查，若其出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)情況，則終止治療。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后hs-CRP水平、血脂指標(biāo)(HDL-C、LDL-C、TG、TC)水平、頸動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果(頸動(dòng)脈斑塊面積、IMT)及不良反應(yīng)(惡心、轉(zhuǎn)氨酶升高、頭暈等)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后hs-CRP 水平比較 治療前，兩組患者的hs-CRP 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的hs-CRP 水平均低于治療前，且實(shí)驗(yàn)組患者的hs-CRP 低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后hs-CRP 水平比較(，mg/L)

表1 兩組患者治療前后hs-CRP 水平比較(，mg/L)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平比較 治療前，兩組患者的HDL-C、LDL-C、TG、TC 水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的HDL-C 水平均高于治療前，LDL-C、TG、TC 水平均低于治療前，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組治療后的HDL-C 水平高于對(duì)照組，LDL-C、TG、TC 水平均低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平比較(，mmol/L)

表2 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平比較(，mmol/L)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后頸動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果比較 治療前，兩組患者的IMT、頸動(dòng)脈斑塊面積比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；兩組治療后的IMT、頸動(dòng)脈斑塊面積均低于治療前，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組治療后的IMT、頸動(dòng)脈斑塊面積均低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后頸動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果比較()

表3 兩組患者治療前后頸動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

腦梗死是常見的腦血管疾病，是患者腦動(dòng)脈內(nèi)膜病變，導(dǎo)致腦供血突然中斷，所引起的血管組織狹窄、閉塞的疾病，患者的表現(xiàn)主要是血流障礙引起的腦組織水腫、缺氧缺血，患者可出現(xiàn)腦組織壞死的情況，其發(fā)生率、殘疾率以及死亡率均較高［5-7］。因此，加強(qiáng)腦梗死患者的有效治療干預(yù)，十分必要。

本研究中，治療后，兩組患者的hs-CRP 水平均低于治療前，且實(shí)驗(yàn)組患者的hs-CRP 低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組患者的HDL-C 水平均高于治療前，LDL-C、TG、TC 水平均低于治療前，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組治療后的HDL-C 水平高于對(duì)照組，LDL-C、TG、TC 水平均低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療后的IMT、頸動(dòng)脈斑塊面積均低于治療前，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組治療后的IMT、頸動(dòng)脈斑塊面積均低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。表明腦梗死急性期患者接受20 mg/d 阿托伐他汀治療，可獲得更好的效果，且用藥安全性高。阿托伐他汀是他汀類藥物的一種，屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶(HMG-CoA 還原酶)抑制劑，可起到較好的調(diào)脂作用，促進(jìn)LDL-C、TG 等水平的降低，提高HDL-C 的水平，且可對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成進(jìn)行緩解，促進(jìn)斑塊的縮小、穩(wěn)定，改善患者的血管內(nèi)皮功能［7，8］。同時(shí)，阿托伐他汀可控制炎性因子釋放，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞對(duì)大量基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)釋放，從而穩(wěn)定斑塊，避免脂質(zhì)的堆積，預(yù)防血栓的發(fā)生［9，10］。阿托伐他汀還可對(duì)腦組織供氧、供血等改善，使得受損神經(jīng)功能更好的恢復(fù)［11］。小劑量阿托伐他汀在腦梗死急性期患者治療中應(yīng)用，雖然具有一定的效果，但是效果并不理想，而大劑量阿托伐他汀的應(yīng)用，則可促進(jìn)效果的增強(qiáng)，更好改善患者的病情，且用藥安全性較高［12］。

綜上所述，20 mg/d 阿托伐他汀在腦梗死急性期患者治療中應(yīng)用，可獲得較好的效果，且用藥安全性高，對(duì)改善腦梗死患者的預(yù)后有著積極的意義。