羅永鋒,丁旭晨,李建波,王改紅
(1.河南省平頂山市郟縣光明眼科醫院,河南 平頂山 467000;2.哈爾濱醫科大學附屬第四醫院眼科,黑龍江 哈爾濱 150000)
超聲乳化吸除術是目前治療白內障的主要方式,具有切口小,術后散光小,術后視力恢復快等優點。角膜水腫是超聲乳化白內障吸除術常見的并發癥,尤其是Ⅳ級核以上白內障手術[1,2]。通過不斷的提高手術技巧,改良設備和器械及圍手術期用藥等方法減少硬核白內障手術后角膜水腫的發生率是超乳手術的研究熱點。本研究發現術中甲基纖維素聯合前房注氣術在降低硬核白內障術后角膜水腫的作用效果顯著,現報道如下。
1.1 一般資料
選取2018-10~2019-11的硬核白內障手術患者(排除角膜內皮計數低于1500以下及黑核白內障患者)92例114只眼,晶體混濁程度均為按照Emery核硬度分級標準的Ⅳ級和Ⅴ級核。其中70例為單眼,22例為雙眼;男43例,女49例;年齡65~107歲,平均78歲;其中高度近視16例,青光眼術后12例,患有糖尿病18例其余46例無特殊情況。符合實驗條件的研究對象隨機分為實驗組和對照組,實驗組46例57只眼,男20例,女26例,平均年齡77歲,高度近視7例,青光眼術后7例,糖尿病9例,其余23例無特殊情況。對照組46例57只眼,男23例,女23例,平均年齡78歲,高度近視9例,青光眼術后5例,糖尿病9例,其余23例無特殊情況,硬核占比和內皮計數平均值見表1和表2。
1.2 手術方法
兩組手術均由同一醫生完成,使用同一種超乳設備,奧帝超乳玻切一體機,參數均設置為流速38mL/min,負壓500mmHg,能量60%,人工晶體品牌屈光度不一,均為疏水性折疊人工晶體,術前常規左氧氟沙星滴眼液1~3d,術中用灌注液均為同一廠家生產的復方氯化鈉。手術均采用丙美卡因表面麻醉,角膜緣3.0mm隧道切口,前房注入透明質酸鈉,連續環形撕囊,撕完囊后對照組行常規水分離,水分離完后行囊袋內超聲乳化清除晶狀體核,抽吸晶狀體皮質,囊袋內植入黏彈劑植入人工晶體,灌洗前房及囊袋內的透明質酸鈉后水密前房,典必殊眼膏包眼結束手術。實驗組在水分離完后在角膜后注入甲基纖維素,囊袋內超聲乳化晶狀體核,觀察角膜后甲基纖維素流失完后可再次角膜后注入甲基纖維素直至清除完晶狀體皮質,清除晶狀體皮質及植入人工晶體同對照組,實驗組水密前房后通過側切口前房注入0.2mL過濾空氣達前房空間1/2~2/3左右,典必殊眼膏包眼后結束手術,囑患者平臥位。
1.3 角膜水腫情況觀察
選取角膜內皮密度與中央角膜厚度作為觀察指標。角膜內皮的密度是維持角膜透明的關鍵,內皮細胞一旦損失就不能再生,角膜水腫和角膜內皮細胞的丟失率成正相關,選擇術前術后角膜內皮密度反應角膜水腫的嚴重程度。
1.4 療效評定
術后因兩組均存在角膜水腫在3級以上的患者,水腫最嚴重的患者術后21d角膜恢復透明,測量了所有患者術前第1天和術后第21天的角膜內皮計數取平均值。角膜厚度:角膜厚度可以反映角膜水腫的嚴重程度,通過測量術前1天和術后第1天角膜中央區厚度的方法反應角膜水腫的嚴重程度。
1.5 統計學方法
采用SPSS12.0統計學軟件處理,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 實驗組和對照組在平均年齡,Ⅳ級核和Ⅴ級核占比均無統計學差異(P>0.05),眼部及全身合并癥,手術設備,超聲參數設計,圍手術期用藥上均無差異,手術均由同一白內障超聲乳化經驗豐富的醫師完成。
2.2 兩組之間術前角膜厚度無統計學差異,中央角膜厚度的比較見表1,術后第1天兩組之間角膜厚度有明顯統計學差異(P<0.01)。兩組之間術前角膜內皮細胞密度無統計學差異(P=0.26),術后21d兩組之間角膜內皮密度之間有顯著的統計學差異(P<0.01),見表2。

表1 手術前兩組患者自身因素的比較

表2 手術前后兩組角膜內皮細胞密度及角膜內皮細胞丟失率比較
超聲乳化因為切口小,無縫線,恢復快,術后散光小等優點已經成為治療各種白內障的主流技術,以前需要做囊外手術的硬核白內障患者隨著手術技術的提高和設備的改進也開始做超聲乳化手術,但是硬核超聲乳化白內障手術最常見的并發癥就是損傷角膜內皮導致的角膜水腫,有的甚至發展為角膜失代償[3,4]。引起角膜水腫的主要因素包括患者自身的內部因素以及設備、術者技術、手術操作等外部因素[5~7]。
患者的內部因素通常有年齡,核硬度,角膜內皮數量,系統性疾病(糖尿病,青光眼等),滿足實驗條件的兩組患者均隨機分組,術前兩組之間年齡,角膜內皮數量,系統性疾病均無統計學差異(P>0.05)。外部因素包括術者的技術熟練程度,設備,器械,手術方法和技巧等,實驗組和對照組均由同一操作熟練的手術醫生,應用同一臺設備用和相同的超聲乳化技巧(除術中應用不同粘彈劑和術后前房注氣以外的手術技巧)完成,術前、術中,術后用藥均一致[8,9]。
超聲乳化術對角膜內皮的損傷主要表現為以下幾個方面:①超聲波震蕩產生的擾動;②灌注液產生的渦流對角膜內皮的沖刷;③晶狀體核塊對角膜內皮的機械性創傷;④超聲乳化針頭產生的熱量對內皮的熱燒傷[10,11]。角膜內皮細胞具有“泵”功能,可通過參加角膜水化控制,保證角膜恒定的含水量而處于脫水狀態,以維持角膜的透明性,因此,如果該泵功能受損,則會導致過多的水分進入角膜基質引起角膜厚度增加和水腫[12]。因此手術過程中對內皮的保護對防止角膜內皮損傷,減少術后角膜水腫有著非常重要的意義。我們利用甲基纖維素雖然內聚性差但是黏滯性,彌散性和涂布性好的優點在實驗組水分離完后注入前房彌漫性涂布在角膜后表面減少和緩沖超聲波震蕩對內皮產生的擾動,形成的保護屏障可有效減少灌注液渦流對內皮的沖刷作用和晶狀體核塊對角膜內皮的機械性損傷[13]。
在手術結束的時候我們在實驗組前房注射約0.2mL消毒空氣,可能的機制是消毒空氣在角膜內皮和房水之間形成的屏障作用可以阻止房水進入角膜基質層減輕術后角膜水腫[14],手術對角膜內皮造成的損傷程度是不一致的,前房空氣吸收時間約為24~48h,前房空氣吸收完后輕度受損的角膜內皮也基本上恢復功能,可以維持角膜的透明性,這種機制可以解釋實驗組個別患者術后第一天角膜輕度水腫,24~48h后前房空氣吸收完后角膜水腫加重,排除后彈力脫離,眼前節毒性綜合征等導致角膜水腫加重的并發癥,這種現象可能的解釋為術后第一天由于前房空氣的阻隔作用,基質層水腫較輕,但是前房空氣吸收后角膜內皮損傷較重沒有足夠的時間修復導致角膜水腫加重。
在排除了患者的內在因素如年齡,核硬度,術前內皮計數系統性疾病等因素,兩者之間無統計學差異,手術均由同一操作熟練的醫師完成,使用同一臺設備,術中所用器械均為同一公司生產,術前,術中和術后兩組之間均用同一種藥物,兩者之間唯一不同的是實驗組術中應用內聚型和彌散性兩種黏彈劑和術后前房注入消毒空氣,兩組之間在術后第一天角膜水腫的發生率和術后半個月角膜內皮計數方面有明顯的統計學差異(P<0.01),彌散性黏彈劑和內聚性黏彈劑聯合應用和術后前房注入空氣可明顯降低術后角膜水腫的并發癥,但是具體的分子生物學機制還需要進一步實驗研究。