邵小暄,段小琢,蘇慧怡,康佳璇,吳蘇校,袁婧瑋
(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)
在以往的研究中,對青年人發生急性心梗的危險因素研究較少,青年人相對老年人危險因素存在差異。目前更沒有較好的研究方法統計危險因素與青年發生心梗的相關程度。計分法更能直觀體現危險因素的程度,且易于操作和可重復使用,通過計分法更科學的找到預測青年發生急性心梗的參考指標,為臨床醫學提供疾病篩查的新方法。目前計分法應用在糖耐量異常人群篩查方面有報道,在心肌梗死領域還沒有應用。
選取黑龍江省佳木斯大學附屬第一醫院胸痛中心2019-01~2019-09收入院青年急性心肌梗死患者(年齡≤45歲)50例為心梗組,接受冠脈造影或冠脈CT檢查排外冠心病(CHD)者50例(年齡≤45歲)為對照組。心梗組納入標準:(1)根據世界衛生組織年齡劃分對青年、中年及老年的定義,選擇18~45歲的青年患者;(2)符合AMI診斷標準:具備三條標準中的至少兩條:①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動態演變:③心肌壞死的血清標準心肌標記物濃度的動態改變。(3)住院期間病例、各項檢查、指標完善,并行冠狀動脈造影術檢查的患者。排除標準:(1)拒絕行冠狀動脈造影術檢查的患者;(2)行介入檢查及治療過程中發生的AMI;或進行外科手術過程中以及術后發生的AMI; (3)有心肌炎、先天性心臟病、心肌病或血管發育異常者。
通過調閱病歷、電話回訪,整理信息包括:性別、年齡、體重、晝夜節律紊亂、暴飲暴食、負性情緒(焦慮、抑郁)、吸煙史、高血壓病史、血糖、白細胞數、紅細胞分布寬度、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、尿酸、同型半胱氨酸、纖維蛋白原等一般資料和臨床資料。高血壓診斷標準依據《2018年中國高血壓防治指南》:在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量診室血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg;并可參考動態血壓監測及家庭自測血壓。空腹血糖受損診斷標準:空腹血糖≥6.1mmol/L,<7.0mmol/L。吸煙史(吸煙指數=每天支數×吸煙年數,吸煙指數≥200為吸煙)。體重按照受試者男女平均值男性≥79kg,女性≥57kg為超重。同型半胱氨酸>15umol/L。其他化驗指標參考我院化驗單參考值上線為異常升高參考指標(白細胞>9.5×109/L、紅細胞分布寬度>16%、甘油三酯>1.7mmol/L、膽固醇>5.18mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>3.37mmol/L、尿酸>428umol/L、纖維蛋白原>4g/L)。

建立計分法模型綜合評定不同累計分值下的靈敏度、特異度制定積分閾值。
見表1。

表1 心梗組與對照組患者臨床特點及危險因素(n=50)
兩組在性別、體重、晝夜節律紊亂、暴飲暴食、負性情緒(焦慮、抑郁)、吸煙史、高血壓病史、血糖、白細胞數、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、尿酸、同型半胱氨酸對比上差異有統計學意義(P<0.05),可見男性、超重、晝夜節律紊亂、暴飲暴食、負性情緒(焦慮、抑郁)為青年人群發生急性心肌梗死的易患因素,吸煙史、高血壓病史、空腹血糖受損、白細胞數升高、甘油三酯升高、膽固醇升高、低密度脂蛋白膽固醇升高、尿酸升高、同型半胱氨酸升高為青年人群發生急性心肌梗死的危險因素;而在年齡、紅細胞分布寬度、纖維蛋白原方面,兩組無統計學意義(P>0.05);見表1。
見表2。

表2 易患因素及危險因素的Logistic回歸分析
根據OR值大小,把男性、高血壓病史、吸煙各賦值2分;把超重、晝夜節律紊亂、暴飲暴食、負性情緒、白細胞升高、空腹血糖受損、甘油三酯升高、膽固醇升高、低密度脂蛋白膽固醇升高、同型半胱氨酸升高、尿酸升高各賦值1分;見表2。
根據個體累計分值分類,≥6分為靈敏度、特異度均較高的判定閾值。當危險因素累計分值超過6分時為預測高危人群的臨界閾值;見表3。

表3 不同累計分值判斷閾值時的結果比較(n=50)
急性心肌梗死(acute myocardial infarct,AMI)是冠心病最危重的類型之一,是遺傳和環境因素共同作用的結果,傳統危險因素、基因突變、炎癥因子均與AMI呈正相關。AMI是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集、形成血栓后阻塞冠狀動脈管腔導致的心肌缺血、壞死。AMI發病呈現出年輕化趨勢,青年AMI患者,有著發病急、兇險性高、漏診率高的特點。
本研究發現,在青年AMI患者中,男性有著較高比例92%,而女性所占比例極低8%,青年心梗的發病存在性別差異,女性在絕經期前受雌激素保護冠脈硬化的發生率明顯低于男性,這獲益于雌激素能夠改善脂質代謝、擴張冠狀動脈,在延緩動脈粥樣硬化斑塊發展中起了作用。男性為易患因素,也與男性人群吸煙比例高有關。
吸煙釋放縮血管因子增多,從而導致冠狀動脈痙攣,香煙中的一氧化碳可使血液中的碳氧血紅蛋白濃度上升,妨礙心肌氧的輸送而引起缺氧,還會損傷動脈內膜及導致血小板聚集,最終促進動脈粥樣硬化斑塊的形成和發展,加速心肌梗死的發生[1,2]。本研究證實吸煙是青年發生急性心肌梗死的主要危險因素,因此應加大宣傳戒煙力度。高血壓導致動脈粥樣硬化機制是:高血壓可損傷動脈內皮細胞,促進炎癥反應,加速平滑肌細胞增生并且導致纖維斑塊的形成,本研究結果高血壓為導致青年AMI的重要危險因素。
高血糖會加快冠狀動脈平滑肌細胞增殖,引起血管壁增厚、管腔變窄,導致血液呈高凝狀態,且激活蛋白酶C,降低細胞功能,影響血小板和血管內皮的功能,從而促進動脈粥樣硬化的發生和發展。女性在絕經期前,患糖尿病可使冠心病危險增加3~7倍,使冠心病發生率與具有相似危險因素的40歲男性的冠心病的發病率相當[3]。急性血糖升高在AMI的發病過程中也起著至關重要的作用[4]。
血脂高低與心血管疾病的關系己研究確定。低密度脂蛋白膽固醇可攜帶膽固醇進入動脈血管壁細胞,形成動脈粥樣硬化斑塊。據報道總膽固醇及低密度脂蛋白每降低1%,相關的心血管風險就下降2%。前瞻性流行病學的研究結果支持甘油三酯是冠心病發病的獨立危險因素[5]。本研究發現,青年AMI組在TC, LDL-C, TG方面均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
肥胖引發AMI發生機制主要有炎癥反應、交感及血管緊張素系統的激活、引起高凝狀態等。肥胖人群中I型纖溶酶原激活物抑制劑可抑制內源性纖溶,增加冠狀動脈血栓發生率。有報道在大吃大喝后的1h內,心臟發病的可能性會增大10倍;飯后2h心臟發病的可能性會增加4倍。這可能是由于飲食過量使激素分泌增多,從而增加對心臟的壓力或血液黏稠度。因此青年應平衡飲食、減輕體重、避免暴飲暴食控制AMI的誘發因素。
負性情緒包括憤怒、憂慮、郁悶、恐懼等可緩慢造成冠狀動脈的缺血狀態,降低心臟迷走神經的調節作用并促進凝血活動[6,7],并且在患者負面情緒較低時,有助于康復[8]。本研究發現青年AMI患者中有負性情緒者比例很高。
晝夜節律紊亂會使機體神經-內分泌、免疫、細胞增殖等生理活動過程受到破壞[9],引起人體代謝紊亂、疾病發生。還會造成患者夜間血壓不降反升(反勺狀血壓),再進一步合并晨間血壓“過高”,加大對斑塊的血流動力學刺激,極易誘發斑塊破裂,導致急性心血管事件的發生。
白細胞計數升高提示感染。感染可使氧合作用受損,出現低氧血癥,發熱進一步增加心肌耗氧量。炎癥引發血小板激活和血栓形成、損害血管內皮、使冠狀動脈收縮等[10,11]。hs-CRP、促炎性白介素-18(IL-18),腫瘤壞死因子-a(TNF-a)和抗炎的IL-10參與了動脈粥樣硬化的發病機制,并在早發CHD的發病機制中有著潛在的重要作用[12]。
同型半胱氨酸(HCY)可以造成血管內皮細胞損傷,促進血管平滑肌細胞增殖,血小板功能增強增加血栓的形成。近年來一項大型薈萃分析結果認為[13],HCY每增高5mmol/L,CHD的患病風險增加20%。尤其當合并高血壓病時高HCY危害加大,可以通過口服葉酸降低損害。本研究說明高HCY為青年發生AMI的獨立危險因素。
紅細胞分布寬度(RDW)是反映紅細胞體積異質性的參數,高水平的RDW預示著血液處于高凝狀態。本實驗兩組間未作出統計學差異,可能與實驗樣本數少有關,其是否為青年AMI的危險因素有待進一步研究。
血尿酸可通過低密度脂蛋白膽固醇的氧化以及脂質的過氧化,增加自由基的生成,增強血小板的聚集能力,尿酸鹽結晶損傷動脈內膜,參與動脈粥樣硬化的發生。本研究結果提示,血尿酸是青年AMI的危險因素,與國內外研究一致。
所以應加強對青年人健康篩查,本實驗建立計分法對危險因素量化,當青年人群危險因素達到6分時應積極干預治療,其發生急性心肌梗死的危險性很高,敏感性98%,特異性92%,為臨床醫生提供科學的、可操作的、可信的評估青年人發生急性冠脈風險事件的理論和數據支持。