產前超聲診斷胎兒冠狀動脈代償性擴張

劉建君，郭燕麗，薛雅方，劉 玉，段靈敏，王 琰，鄧鳳蓮，陳 穎，邱 美，田 甜

(陸軍軍醫大學第一附屬醫院超聲科，重慶 400038)

胎兒期冠狀動脈(coronary artery， CA)管壁薄、管徑纖細，且檢測CA易受心臟運動和心內血流干擾，導致產前超聲易漏診胎兒CA相關疾病。CA循環對氧異常敏感，對于調節心肌血流、心肌代謝和功能的作用至關重要。研究[1]顯示，胎兒心肌受損后，通過增加CA血流灌注來滿足心肌血氧需求，即胎兒心臟保護效應，也是胎兒低氧血癥的晚期表現之一。本研究回顧分析17胎CA代償性擴張(CA compensatory dilatation, CACD) 胎兒的聲像圖特征、血流動力學變化規律、伴發異常及其妊娠結局，探討產前超聲診斷胎兒CACD的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2014年1月—2018年12月于陸軍軍醫大學第一附屬醫院經出生后超聲心動圖檢查或引產后尸檢證實的17胎CACD胎兒，孕婦年齡18～41歲，平均(29.3±6.9)歲；超聲檢查時孕周20～39周，平均(32.77±4.21)周；均接受隨訪，最長至出生后2年。

1.2 儀器與方法 采用GE Volusion E8、E10超聲診斷儀，探頭頻率2.0～7.0 MHz。首先測量胎兒生長發育參數，篩查各系統結構畸形，并觀測胎兒CA、大腦中動脈(middle cerebral artery, MCA)、臍動脈(umbilical artery, UA)、靜脈導管(ductus venosus, DV)及Galen靜脈血流動力學指標。檢測胎兒CA時，以CDFI或二維灰階血流成像技術(B-flow)于左心室流出道切面或心底大動脈短軸切面觀察主動脈根部兩側是否有異常明亮且背離主動脈走行的血流信號；發現異常時，由1名高級職稱超聲醫師進行復診。回顧性分析胎兒CACD的超聲圖像特征、血流動力學改變及伴發畸形，并記錄妊娠結局。

2 結果

17胎CACD左右CA均受累，15胎于晚孕期診斷、2胎于中孕期獲得明確診斷；均伴不同程度血流動力學異常，包括14胎UA異常、13胎MCA異常、7胎DV異常及7胎Galen靜脈瘤；10胎伴不同部位單發或多處不同程度水腫，2胎全身皮膚水腫增厚，胸腹腔積液、心包積液各7胎；見表1；8胎伴結構畸形，其中室間隔缺損5胎、畸胎瘤1胎、鼻骨發育不良2胎；8胎生長發育受限，母胎血型不合1胎，雙胎輸血綜合征1胎，腦出血1胎。

胎兒CACD超聲表現為雙側CA內徑增寬，左CA起始段內徑(1.82±0.21)mm，右CA起始段內徑(1.73±0.34)mm。CDFI或B-flow追蹤見增寬CA呈顏色明亮的血流信號，正常走行于心臟表面，PW探及高速血流頻譜，流速>0.50 m/s。見圖1。

圖1 胎兒CACD A.二維超聲聲像圖顯示右側CA內徑1.62 mm； B.CDFI示左右CA均擴張，對稱走行于心臟表面； C.PW示CA最高峰值流速0.87 m/s

17胎中，8胎在超聲檢查1～3天后因胎兒嚴重水腫或結構畸形而引產，3胎1～3天后胎死宮內；6胎經緊急剖宮產出生，其中2例早產兒于出生1周內因合并嚴重并發癥而夭折，4名足月兒出生后未見明顯并發癥，隨訪至2年體健。見表1。

表1 17胎CACD伴發水腫、血流動力學異常指標與妊娠結局的關系

3 討論

冠狀動脈是心臟的主要供血動脈，主要作用是供給心肌營養；其管徑雖小，但血流量很大，尤其舒張期血流量。與骨骼肌不同，心肌能量來源幾乎完全依賴于有氧機制，CA循環供氧率可達80%以上[2]。

導致胎兒CA擴張的常見原因包括：①胚胎發育異常，正常CA起源于主動脈根部，分左右2支走行于心臟表面，如心肌竇狀間隙未退化，擴張的 CA可與心腔或周圍大血管形成異常通道，稱為CA瘺；②各種原因引起的胎兒低氧血癥使胎兒心肌受損，通過增加CA血流灌注量來補償心肌缺氧，即胎兒心臟保護效應而致CACD，可發生在腦保護效應失代償和子宮胎盤功能不全引起貧血及缺氧癥狀時[1]，此時CA發育及走行起止均無異常[2]；而胎兒生長受限、貧血、心動過緩及腦血管病變等均與CA血流增加密切相關[3]。

胎兒CACD應與CA瘺相鑒別。CACD多數為左右支均擴張，且對稱走行于心臟表面；CA瘺以單側CA擴張多見，走行紆曲，CDFI或B-flow可追蹤其瘺口位置，脈沖多普勒檢測瘺口處為雙向高速血流頻譜[4-6]。超聲發現單側CA擴張時，應排查是否存在CA瘺。

正常情況下，超聲難以顯示纖細的胎兒CA，至孕31周后方可以高分辨率高頻超聲顯示CA，此時其內徑為0.5～1.0 mm，最高峰值流速為25～48 cm/s[1]。本組15胎于晚孕期檢出CACD，占88.24% (15/17)，多伴胎兒水腫、生長發育受限、Galen靜脈瘤等晚孕期并發癥。

本組17胎產前超聲檢查均提示胎兒宮內缺氧可能，伴血流動力學異常，以UA和MCA血流頻譜異常為主；10胎合并不同程度胎兒水腫，其中2胎伴有嚴重全身皮膚水腫增厚，8胎伴漿膜腔積液，另有7胎合并Galen靜脈瘤，其中5胎伴生長發育受限。Galen靜脈瘤的畸形靜脈與動脈之間無正常毛細血管網，大量血液經動靜脈畸形回流入上腔靜脈返回心臟，導致上腔靜脈擴張、右心擴大，最終出現胎兒充血性心力衰竭和水腫；同時由于大量盜血，腦組織血流供應相對減少，胎兒出現進行性慢性缺血缺氧等[7-8]。

BUBB等[9]觀察羊胎，發現晚孕期宮內發育遲緩羊胎體內含氧量、氧分壓及血糖濃度均低于正常者，其CA順應性增強，心肌細胞成熟延遲。既往研究[10]顯示，生長受限胎兒CA血流增加，于妊娠早期表現為CA血流速度在整個心動周期中顯著加快。本組8胎CACD胎兒伴生長發育受限，占47.06%(8/17)。對于生長發育受限胎兒不僅應監測臍血流情況，還應動態觀察顱內結構和CA有無異常；發現CA擴張同時有主動脈橫弓血流逆灌提示心臟保護效應失代償，出現Galen靜脈瘤提示腦保護效應失代償，均需及時終止妊娠。

胎兒發生心臟保護效應時，可于中孕期檢測CA[11]。本組2胎CACD于中孕期經超聲診斷，其中1胎孕25周超聲發現胎兒骶尾部約13.32 cm×11.43 cm以實性為主的囊實混合性腫塊，實性內部血流信號豐富，伴全身水腫，心臟增大，左右CA擴張，臍動脈S/D值增高，胃泡未充盈，羊水過多等，孕婦選擇終止妊娠，尸檢結果為未成熟畸胎瘤。實性成分多、血流信號豐富的畸胎瘤多為低分化腫瘤，腫塊大且易發生腫瘤竊血、囊性變及內出血等，致高輸出型心力衰竭，引起羊水過多及胎兒缺血缺氧，導致CACD、水腫、胎死宮內等[12-13]。胎兒宮內缺氧時可出現羊水多、胃泡未充盈，此時胎兒吞咽羊水能力下降，本組6胎顯示胃泡充盈差。另外1胎孕20+5周超聲示左側大腦實質內大片狀高回聲，其內未見血流信號，腦中線右移，考慮腦血腫可能；左右CA均擴張，心臟增大，室壁增厚，左右心室舒張功能降低，臍動脈舒張期反向，主動脈橫弓的血流逆灌，MCA-PS增高；孕婦選擇終止妊娠，尸檢結果為腦血腫，即胎兒腦出血引起大腦及心血管缺血缺氧等一系列血流動力學改變。

本研究結果顯示，胎兒CACD伴發水腫、血流動力學異常與妊娠結局密切相關，存在嚴重水腫和臍動脈舒張期斷流或反向時預后較差，且多伴Galen靜脈瘤，如不及時剖宮產，可致宮內死胎。CACD胎兒無水腫、足月妊娠且多普勒血流動力學異常指標<4個時預后好，本組4胎超聲表現為UA-S/D值增高或MCA-PI降低，左右CA擴張，行緊急剖宮產，出生后新生兒無明顯異常；而CACD胎兒未足月、伴水腫或多普勒血流動力學異常指標≥4個時，緊急剖宮產后新生兒可因嚴重并發癥而夭折。本組1胎孕34周超聲示左右CA擴張，MCA-PS增高，右側胸腔少量積液，胃泡充盈差，緊急剖宮產后Apgar評分1 min為6分，孕婦O型血，診斷為母胎血型不合綜合征，新生兒重度貧血、呼吸窘迫綜合征；另1胎為雙胎輸血綜合征受血兒，孕22周時行胎兒鏡下胎盤血管交通支凝固術，孕30周超聲發現左右CA擴張，UA-S/D值增高，MCA-PS增高，心胸面積比增大等，緊急剖宮產后Apgar評分1 min為9分，5 min為5分，臨床診斷為新生兒呼吸窘迫綜合征、敗血癥、肺炎及心肌損害等。急性貧血或后負荷突然升高可導致短期心肌耗氧量增加，從而增加CA血流灌注[13]。CA血流灌注顯著增加也可發生在DV-a波反向或臍靜脈搏動晚期，為動員心臟最后的流動儲備進行自身調節表現，是心臟失代償和心肌功能障礙性死亡前的最后階段之一[14]。腦保護效應雖然早于臍血流異常前2～3周出現，但MCA指標下降只限于缺氧早期，腦保護效應失代償期MCA指標可正常或升高，呈雙向改變，此時需要觀察是否存在心臟保護效應，盡早評價胎兒宮內缺氧，尤其超聲僅表現為UA-S/D增高或MCA-PS增高時，需觀察CA有無擴張，以決定是否需要緊急干預，延遲分娩可引起胎兒宮內死亡或出生后不同程度后遺癥。

綜上所述，產前超聲采用CDFI或B-flow技術可清晰顯示胎兒期增寬的CA，左右支CACD是胎兒宮內缺氧的晚期征象之一，由CA血流灌注顯著增加、誘發胎兒心臟保護效應所致，常伴UA、MCA、Galen靜脈等心外血流動力學異常。超聲盡早檢測CACD可對胎兒宮內缺氧起到及時預警作用，對于改善胎兒預后具有重要臨床意義。