體外沖擊波聯合針刀治療股骨頭缺血性壞死的臨床觀察

黃建軍,李建偉,張景春

(山西省中醫院,山西 太原030012)

股骨頭缺血性壞死指由于各種原因導致股骨頭血供障礙,使部分或全部股骨頭出現缺血性壞死的病理現象。股骨頭缺血性壞死若不進行及時有效治療,約80%以上患者可能發展為股骨頭壞死塌陷,最終須行人工髖關節置換[1]。由于人工髖關節壽命和相關后續問題,對中青年股骨頭缺血性壞死患者的中早期進行及時有效的保髖治療尤為重要。本研究采用骨科體外沖擊波聯合針刀治療60例國際骨循環學會(ARCO)Ⅰ～Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者,取得滿意療效,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2017年6月至2019年6月山西省中醫院骨關節科收治的60例非創傷性ARCOⅠ～Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組30例。對照組(39髖)男13例,女17例;平均年齡(40.2±5.50)歲;ARCOⅠ期17例,ARCOⅡ期13例。觀察組(41髖)男12例,女18例;平均年齡(38.6±5.20)歲;ARCOⅠ期18例,ARCOⅡ期12例。兩組患者年齡、性別、患髖、患髖ARCO分期等比較,差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 參照《股骨頭壞死臨床診療規范》2015版診斷標準[2],有或無高危因素,有或無臨床癥狀和體征,符合下述內容之一即可診斷。①X線片：壞死灶被硬化帶包繞;節段性塌陷;新月征;股骨頭塌陷但關節間隙維持。②MRI：T1WI呈帶狀低信號;T2WI呈雙線征;T2WI抑脂：壞死灶周緣高信號帶;T2WI抑脂：股骨頭頸除病灶區外骨髓水腫且T1WI呈帶狀低信號。③CT：輪廓清晰的壞死灶;軟骨下骨折。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準;ARCOⅠ～Ⅱ期;年齡18～60歲;無明確體外沖擊波及針刀治療禁忌證;簽署知情同意書。

1.4 排除標準 孕婦或未成年人;體外沖擊波治療區皮損者;合并腫瘤及其他嚴重疾病者;不能有效配合者;治療期間采用其他方法治療者。

2 治療方法

2.1 對照組 給予體外沖擊波治療。以患側壞死區為靶點,在前、后、外3個點進行治療,每點以0.4 mJ/mm2能流密度沖擊治療1 500次(體外沖擊波型號：EMS Swiss Dolor clast MP100)。每周治療1次,治療6個月。

2.2 觀察組 在對照組治療基礎上聯合針刀治療。體外沖擊波治療后行針刀治療。患者取健側臥位,常規消毒鋪單,以患側腹股溝中點外下方各2 cm處及大粗隆頂點為進針點,以0.5%鹽酸利多卡因注射液(山東華魯制藥有限公司,國藥準字H37022839,10 m L∶0.2 g)局部麻醉。手持1.0 mm×80 mm漢章針刀在超聲定位下進針,前方進針點避開股動脈垂直進入,外側進針點沿股骨頸解剖方向進入,行關節囊減壓,有明顯活動功能受限者可酌情松解髖外旋外展及內收肌群。治療后第2日開始非負重髖關節活動功能及下肢肌力鍛煉;治療后6個月內活動需拄雙拐,禁負重。每周治療1次,治療6個月。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 治療6個月后隨訪復查,比較兩組患者髖關節疼痛程度和髖關節功能。疼痛程度采用視覺模擬評分法(VAS)評定,總分為0～10分,疼痛程度與評分呈正相關;髖關節功能采用髖關節功能評分(Harris)評定,總分0～100分,關節功能與評分呈正相關。

3.2 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以例(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

3.3 結果 治療6個月后,兩組患者VAS、Harris評分均明顯優于治療前(P＜0.05),且觀察組均明顯優于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組非創傷性國際骨循環學會Ⅰ～Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者治療前后疼痛評分及髖關節功能評分比較(分,±s)

表1 兩組非創傷性國際骨循環學會Ⅰ～Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者治療前后疼痛評分及髖關節功能評分比較(分,±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

Harris評分治療前 治療后觀察組 30 6.61±1.15 2.56±1.18△▲ 66.20±6.25 90.20±3.15△▲對照組 30 6.55±1.11 3.38±1.64 64.35±1.25 80.15±5.12組別 例數 VAS評分治療前 治療后

4 討論

目前,股骨頭缺血性壞死病因尚未明確,股骨頭骨組織缺血是發生股骨頭壞死的關鍵因素。解剖顯示股骨頭血供特殊,動脈分布少而纖細,缺乏側支循環,靜脈血管稀少、狹長,容易堵塞[3]。各種原因導致股骨頭循環血供異常時,動脈血供減少或喪失,靜脈回流受阻,導致股骨頭及髖關節囊內循環阻力增高,髓內及囊內壓力異常升高,進一步加重循環堵塞,導致股骨頭部位骨細胞代謝內環境破壞,繼發骨細胞和軟骨細胞壞死,最終發展為股骨頭缺血性壞死。臨床認為股骨頭血供異常是繼發股骨頭缺血性壞死整個過程的病理基礎,恢復股骨頭循環血供是臨床治療的關鍵。

股骨頭缺血性壞死中早期保髖治療受到臨床醫師廣泛關注,在非手術保髖治療方法中針刀和骨科體外沖擊波治療在臨床廣泛應用。VULPIANI等[4]采用體外沖擊波治療36例早期股骨頭缺血性壞死患者并隨訪2年,結果顯示,采用體外沖擊波治療ARCOⅠ～Ⅱ期患者,在預防壞死區進展塌陷和控制疼痛方面有較好療效。李泰賢等[5]通過針刀松解髖關節周圍軟組織,能減輕髖關節腔內動靜脈循環壓力,改善股骨頭血供及髖關節功能。

本研究對臨床不愿接受中早期手術保髖治療的患者,采取體外沖擊波聯合針刀治療,取得了滿意的效果。治療6個月后,兩組患者VAS、Harris評分均明顯優于治療前(P＜0.05),且觀察組均明顯優于對照組(P＜0.05)。此外,本研究60例患者在觀察周期內髖關節X片均未顯示病情顯著加重及股骨頭塌陷。

臨床中早期手術保髖治療重視股骨頭髓芯減壓[6],但考慮醫源性軟骨損傷會導致關節滑液流入骨性腔隙稀釋骨生長因子,降低細胞誘導骨愈合過程[7],因此本研究在非手術保髖治療前提下采用針刀行髖關節囊減壓。在肌骨超聲定位下針刀松解能減輕囊內壓力,有利于緩解動脈血供阻力和靜脈回流阻力,但對嚴重外傷性及股骨頭缺血性壞死后期動脈血供完全喪失的患者效果不明顯,因此本研究中患者為非創傷性的ARCOⅠ～Ⅱ期患者。相關報道顯示,體外沖擊波療法能增加人骨形態發生蛋白2和血管內皮生長因子等m RNA和蛋白質表達[8-9]。血管內皮生長因子能刺激血管內皮細胞增殖,促進血管新生,改善局部血供;人骨形態發生蛋白2可動員骨祖細胞,促進成骨細胞分化,誘導骨的形成[10]。本研究在行體外沖擊波治療后,再行針刀髖關節囊內減壓,能更加有效地改善股骨頭髓內代謝環境,改善循環血運,刺激血管生成,促進壞死骨吸收和新骨生成。因此,體外沖擊波和針刀聯合治療ARCOⅠ～Ⅱ期股骨頭缺血性壞死療效滿意,適用于股骨頭缺血性壞死中早期的非手術保髖治療。