高呼氣末正壓通氣治療蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫的效果分析

526060廣東省肇慶市第二人民醫院，廣東肇慶

神經源性肺水腫(NPE)由Nothnagel[1]于1874年首次報道，是指患者原先并無心、肺、腎等基礎疾病，而是由各種中樞神經系統疾病所致顱內壓增高引發的嚴重肺部并發癥。神經源性肺水腫是蛛網膜下腔出血嚴重并發癥之一，也是導致患者死亡主要原因之一[2]。該病進展迅速，治療困難，單純藥物治療效果比較差，病死率高[3]。目前臨床上對此類患者進行治療主要措施是機械通氣[4]，機械通氣加用呼氣末正壓(PEEP)可以增加通氣和改善氧合，減少肺滲出，減輕肺水腫，從而降低病死率。為探討機械通氣時使用高呼氣末正壓對蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫的臨床療效，2009年1月-2019年1月收治蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫35例患者作為研究對象，現報告如下。

資料與方法

2009年1月-2019年1月收治蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫患者35例，根據機械通氣時設置呼氣末正壓的高低分為高PEEP組21例和低PEEP組14例。高PEEP組男12例，女9例；年齡24～89歲，平均(57.5)歲。低PEEP組男8例，女6例；年齡23～88歲，平均(57.2)歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：入院后全部患者根據病情給予鎮痛、鎮靜、強心、利尿、擴血管、解痙、脫水降顱壓、激素等常規治療，在基礎上使用機械通氣，通氣模式為同步間隙指令性通氣(SIMV+PEEP)，吸入氧濃度50%～100%，吸氣峰壓30～40 cmH2O(含PEEP)，吸氣平臺壓≤30 cmH2O，潮氣量4～8 mL/kg，呼吸比為(I:E)1:1.5～2.5，呼吸頻率為(18±6)次/min，高PEEP組患者PEEP設置為8～16 cmH2O，低PEEP組患者PEEP設置為3～7 cmH2O；可根據患者病情變化及時調整呼吸機具體參數。

觀察指標：觀察并比較兩組患者機械通氣6 h后動脈血氣分析中氧分壓(PaO2)、氧合指數(PO2/FiO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、肺泡動脈氧梯度(A-aDO2)等指標水平，比較兩組機械通氣時間、住院時間和預后情況。PaO2、PO2/FiO2反映患者的血氧氧合情況，PaCO2反映肺泡通氣情況，A-aDO2反映患者“肺泡-毛細血管屏障”彌散功能、肺內解剖分流及通氣/灌注比例失調情況。

統計學處理：數據應用SPSS 19.0 軟件心理；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者血氣分析結果比較：高PEEP組PaO2、PO2/FiO2均高于低PEEP組，PaCO2、A-aDO2均低于低PEEP組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者機械通氣、住院時間比較：高PEEP組機械通氣、住院時間均短于低PEEP組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

兩組患者預后比較：高PEEP組死亡率顯著低于低PEEP組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者血氣分析結果比較(±s)

表1 兩組患者血氣分析結果比較(±s)

組別 n PaO2(mmHg) PO2/FiO2(mmHg) PaCO2(mmHg) A-aDO2(mmHg/L)高PEEP組 21 88.3±15.4 162.2±27.5 35.6±5.3 111.4±23.0低PEEP組 14 66.1±6.4 98.4±18.1 48.5±7.9 146.6±29.1 t 41.782 77.991 36.179 43.799 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組患者機械通氣、住院時間比較(±s)，d)

表2 兩組患者機械通氣、住院時間比較(±s)，d)

組別 n 機械通氣時間 住院時間高PEEP組 21 5.7±1.3 25.5±6.1低PEEP組 14 9.0±2.7 29.4±9.5 t 11.598 6.782 P＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者預后比較(Fisher確切概率法)

討 論

神經源性肺水腫發病機制比較復雜，醫學界目前仍未明確，大多數學者認為引起神經源性肺水腫的兩種學說是動力性學說和通透性學說：①動力性學說：該學說認為主要是肺循環超負荷和肺血管收縮所致；中樞神經系統損傷后一方面交感神經系統興奮，引起體循環血管收縮，導致回心血量增加和心輸出阻力增大，同時引起心室舒張間期縮短，心室順應性下降，也可能直接導致心功能衰竭，導致肺循環血量劇增，從而導致肺水腫：②通透性學說：學說認為神經源性肺水腫的發生是由交感神經系統介導的；肺血管上α1受體與激動劑結合以后，一方面介導肺血管收縮，引起肺血管液體靜水壓升高，增加血管濾過壓；另一方面引起肺血管內皮細胞內鈣離子濃度增加，作用于細胞骨架收縮成分，引起細胞收縮，細胞連接間隙擴大；同時通過一系列病理生理變化，對細胞膜造成損傷，導致內皮細胞連接松弛和脫落，從而引起肺毛細血管通透性增加[5-7]。

神經源性肺水腫是一組繼發性、以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征。亦有人認為是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的特殊類型[8]。臨床所見蛛網膜下腔出血并發的神經源性肺水腫，多起病急驟，病情進展迅速，治療困難[9]；而及時診斷和正確處理是救治關鍵。基于神經源性肺水腫主要發病機制，其治療措施主要有：①原發病治療，迅速降低顱內壓(ICP)，以消滅可能的交感神經放電所致肺損傷元兇。②針對肺水腫支持治療：肺水腫支持治療應及早期建立人工氣道，使用機械通氣，加用呼氣末正壓。加用PEEP治療急性肺水腫，作用是：PEEP可以擴張小氣道和肺泡，增加肺泡內壓力，減少肺泡剪切傷與減輕生物傷，減少肺部血流，抑制毛細血管滲漏減輕肺部及間質的水腫；同時PEEP可以防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，有利于糾正低氧血癥，減少氣管及肺泡內液體的生成，改善呼吸窘迫。然而，低水平PEEP雖然可以改善水腫液分布，輕度提高PaO2，但對陷閉肺區作用不大，而可能使正常肺區過度擴張，并可能壓迫陷閉肺區為實變肺區，從而導致肺循環阻力升高。而適當的高水平PEEP使陷閉肺泡基本擴張，消除間歇性分流，從而最大幅度地提高PaO2；通過肺泡PaO2的升高，反射性擴張肺血管，降低肺血管阻力，并最終使整體肺循環阻力基本不變或僅輕度升高；可顯著減輕切變力損傷和防止壓迫性肺實變[10]。因此，高水平呼氣末正壓可以增加患者的血氧氧合狀況，提高患者通氣情況，改善患者的“肺泡-毛細血管屏障”的彌散功能、減低肺內解剖分流及通氣/灌注比例失調。

本次研究表明：高PEEP組患者治療后的PaO2、PO2/FiO2均高于低PEEP組，PaCO2、A-aDO2均低于低PEEP組。高PEEP組機械通氣時間、住院時間均短于低PEEP組；高PEEP組死亡率低于低PEEP組。

綜上所述，機械通氣時給予高呼氣末正壓可明顯改善蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫患者血氧狀況，有效縮短機械通氣時間、住院時間，有效降低患者死亡率，值得臨床推廣。