新型冠狀病毒肺炎患者淋巴細(xì)胞亞群及血細(xì)胞結(jié)果分析

簡(jiǎn) 玲，查 毅，劉應(yīng)芬，李青峰

(成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心，四川 成都 610061)

2019年冠狀病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)感染引起的一種急性傳染性疾病[1]。前期研究表明大多數(shù)感染者具有臨床癥狀、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少、胸部CT圖像異常和定性RT-PCR(qRT-PCR)反應(yīng)呈陽性等診斷指標(biāo)[2]。國(guó)內(nèi)外專家學(xué)者已證實(shí)肺部是終末血小板釋放的場(chǎng)所，肺部病變及嚴(yán)重的多器官衰竭患者會(huì)出現(xiàn)血小板的減低[3，4]。鐘南山團(tuán)隊(duì)最新報(bào)道研究顯示，36.2%的COVID-19出現(xiàn)了血小板減少(<150×109/L)，其中重癥患者發(fā)生率更高為57.7%，非重癥為31.6%[5]。而COVID-19已證實(shí)在體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞因子風(fēng)暴[6，7]，而細(xì)胞因子也是產(chǎn)生血小板的刺激因子，體內(nèi)細(xì)胞免疫的活化也反映了細(xì)胞因子的變化，同時(shí)細(xì)胞免疫功能也與血小板生成調(diào)控有關(guān)[8]。本文就COVID-19普通和重癥患者治療前后的淋巴細(xì)胞及其亞群及血小板進(jìn)行分析，了解變化規(guī)律，以便為臨床提供診斷、治療和預(yù)后的證據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料2019年1～2月在成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心收治的COVID-19住院患者16例，診斷均符合國(guó)家衛(wèi)健委頒布的《關(guān)于印發(fā)新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第六版)》。其中重癥組8例，男5例，女3例，年齡37～84歲，中位數(shù)50歲；從入院到資料收集住院時(shí)間為9～24天，平均15.37天，中位數(shù)14.5天。普通組8例，男4例，女4例，年齡25～80歲，中位數(shù)48歲；住院時(shí)間6～19天，平均11天，中位數(shù)9天。

1.2 儀器及方法白細(xì)胞(WBC)、血小板(PLT)及參數(shù)采用邁瑞全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀6900及其配套試劑、校準(zhǔn)、質(zhì)控；2019-nCoV核酸檢測(cè)提取和檢測(cè)試劑盒為達(dá)安基因，提取儀是達(dá)安smart32，擴(kuò)增儀是伯樂Bio-Rad 熒光定量PCR儀CFX96；淋巴細(xì)胞亞群采用貝克曼DXFLEX流式細(xì)胞儀及其配套試劑；以上均按操作說明書進(jìn)行檢測(cè)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)。組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

COVID-19患者重癥組和普通組間治療前淋巴細(xì)胞絕對(duì)值(LYM)及淋巴細(xì)胞百分比(LYM%)、PLT、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及CD19+差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；重癥組和普通組間治療后所有指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)。重癥組內(nèi)治療前后WBC、淋巴LYM及LYM%、 PLT和CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而普通組內(nèi)治療前后僅血小板分布寬度(PDW)和CD56差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)比較

3 討論

本文回顧性分析了我中心收治的COVID-19患者治療前后的血小板數(shù)量及其參數(shù)和淋巴細(xì)胞亞群變化情況，以便為臨床診斷、治療和預(yù)后提供依據(jù)。我們收治的確診患者中，男性比例稍高于女性，中位數(shù)年齡在50歲左右，20歲以下發(fā)病者未見，與其他報(bào)道基本一致[9]。

有報(bào)道指出SARS-CoV-2最大的危害是攻擊人的免疫系統(tǒng)[10]，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞下降、肺功能受損、呼吸衰竭，最終病毒會(huì)把患者的免疫系統(tǒng)徹底摧毀，因此重癥患者的淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞逐漸往上升，免疫力慢慢恢復(fù)，就能把病毒清除掉。WBC、PLT各種參數(shù)在重癥組和普通組患者治療后組間比較未見明顯的異常(P> 0.05)；普通組治療前后PDW和CD56+有明顯差異(P<0.05)，PDW在普通組患者治療前后有差異可能是普通患者PLT無其他消耗，PLT正常產(chǎn)生和衰老導(dǎo)致，CD56+在普通組治療后有明顯差異而其他組間比較無差異，可能是SARS-CoV-2感染在一定程度上限制了NK細(xì)胞的活性，與重慶三峽中心醫(yī)院的研究一致[10]，而LYM及LYM%、PLT和淋巴細(xì)胞亞群結(jié)果在兩組治療前比較均有明顯的差異(P<0.05)，以LYM及LYM%、PLT、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+之間差距更明顯，只有CD8+結(jié)果間無差異；重癥組治療前后WBC、LYM及LYM%、PLT及PCT和CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+都存在明顯差異(P<0.05)，以上說明淋巴細(xì)胞及其亞群是細(xì)胞免疫和體液免疫功能的重要指標(biāo)，它總體反映機(jī)體當(dāng)前的免疫功能、狀態(tài)和平衡水平，我們的結(jié)果與臨床表現(xiàn)相一致，表明重癥患者機(jī)體治療前處于嚴(yán)重的失衡階段，治療后明顯好轉(zhuǎn)。PLT在重癥治療前后和與普通患者治療前比較有明顯的差異，可能原因是病毒對(duì)造血的抑制作用及患者的“炎性細(xì)胞因子風(fēng)暴”作用導(dǎo)致PLT聚集血栓形成，增加PLT的消耗和破壞或肺泡受損導(dǎo)致PLT釋放減少，在免疫功能和肺功能恢復(fù)后，因PLT壽命較短，新生PLT迅速補(bǔ)充至正常。但是，我們觀察到細(xì)胞明顯減少的只有1例重癥患者(PLT<100)，可能與觀察病例數(shù)偏少有關(guān)。普通患者因機(jī)體免疫功能正常，所以治療前后血小板數(shù)量及其參數(shù)和淋巴細(xì)胞亞群就沒有明顯變化。