乙胺碘呋酮治療心肌病合并心功能不全的臨床觀察

武艷艷

【摘要】目的 分析為心肌病（簡稱DDM）并心功能不全患者采取乙胺碘呋酮（簡稱Ami）治療的意義。方法 本研究主體為60例DDM+心功能不全患者。以治療方法為標準，A組行Ami治療，B組行常規治療。對比整體療效。結果 A組的總有效率為93.55%，B組為68.97%;不良反應率為6.45%，B組為27.59%（P<0.05）。結論 為DDM+心功能不全患者行Ami治療可改善其癥狀表現，減少不良反應。

【關鍵詞】心肌病;心功能不全;乙胺碘呋酮;不良反應

【中圖分類號】541 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.23..01

DDM的病因是心肌壁功能受損，心臟下心室結構改變，使心臟功能明顯障礙。DDM多伴有心功能不全等癥狀，其會導致全身器官供血異常，甚至導致心腦血管疾病[1]。臨床多通過藥物治療抑制病情，但可供選擇的藥物種類較多，療效各異。本次選取60例DDM+心功能不全患者，以分析Ami的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究主體為2019年2月～2019年12月間來院治療的60例DDM+心功能不全患者。根據治療方式分組后，A組31例，男18例，女13例;年齡范圍是33～64歲，平均（50.38±0.72）歲;病程范圍是0.6～10年，平均（4.16±0.53）年。B組29例，男19例，女10例;年齡范圍是34～62歲，平均（51.02±0.67）歲;病程范圍是0.7～9年，平均（4.25±0.34）年。經假設檢驗并無差異（P>0.05）。

1.2 方法

B組行常規治療，對患者行心電監護，接受呋塞米與血管擴張劑治療，行低流量持續性吸氧處理。

A組加用Ami治療，將450～600 mg的Ami加入至500 ml的5%葡萄糖溶液中，靜脈滴注治療，每日3次，持續7 d。期間需定期復查心電圖，監測心率與心律變化，若心率<60次/min，則停藥。

1.3 觀察指標

觀察心動過緩、血壓下降、惡心、頭暈等不良反應。

1.4 療效評價標準

經NYHA分級評價心功能，勞動后無癥狀，且正常體力勞動記作Ⅰ級;勞動后輕微癥狀，體力勞動受限記作Ⅱ級;勞動后明顯癥狀，體力勞動明顯受限記作Ⅲ級;癥狀經常性發作，無法進行體力勞動記作Ⅳ級。顯著療效：心功能顯著改善，癥狀基本消失;初見療效：心功能有改善，癥狀好轉;未見療效：心功能未改善，癥狀無變化[2]。

1.5 統計學分析

數據處理經由SPSS 21.0軟件完成，計量數據表達是（%），經x2值對比與檢驗，假設校驗有意義的標準為P值<0.05。

2 結 果

2.1 對比總有效率

A組的總有效率為93.55%，B組為68.97%（P<0.05）。見表1。

2.2 對比不良反應率

A組出現1例（3.23%）心動過緩，1例（3.23%）惡心，不良反應率為6.45%（2/31）;B組出現2例（6.90%）心動過緩，2例（6.90%）血壓下降，3例（10.34%）惡心，1例（3.45%）頭暈，不良反應率為27.59%（8/29）（x2=4.819，P=0.028）。

3 討 論

DDM是心臟疾病的常見病型，其致病原因復雜，無統一標準。其發病急，呈反復性發作，且猝死率高。有數據顯示，DDM的1年生存率在65%左右，而5年生存率為35%左右，說明其死亡率較高。該病多合并心功能不全，病理基礎是DDM導致心臟的收縮與舒張功能異常，影響心室容量與舒張期壓力，會增加心腦血管事件的風險性。藥物治療可控制病情，促進疾病轉歸。Ami的作用是松弛血管平滑肌，使心肌細胞的多個動作電位時程得到延長，進而抑制房室或是心房的有效傳導，改善冠脈血流量，減少心肌耗氧量，恢復正常的心搏出量。此外，其能夠阻斷鈣通道，對于鉀通道也有抑制作用，可抑制房室結或是竇房結功能，顯著緩解心功能不全等癥狀表現。其對于心律失常的疾病變化有阻斷作用，可增強心功能，控制心率，預防猝死，有保護心肌的功效。靜脈滴注后，藥物的吸收速度快，利用率高，不易出現藥物殘留，因此不良反應較少，有很高的實用性。

結果中，A組的總有效率（93.55%）高于B組（68.97%）;不良反應率（6.45%）低于B組（27.59%）（P<0.05）。說明Ami治療該合并癥的效果較佳，可改善癥狀，且安全性高。

參考文獻

[1] 陸青洋.乙胺碘呋酮治療心肌病合并心功能不全的臨床觀察[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2019，7（30）：65.

[2] 汪 洋，付曉萍.乙胺碘呋酮治療心肌病合并心功能不全的臨床療效觀察[J].現代診斷與治療，2016，27（5）：864-865.