馬正宏 馬先杰 彭麗
(河南省桐柏縣中醫院腫瘤科 桐柏474750)
腎性高血壓是由于腎動脈病變及腎臟實質性病變而導致的血壓升高,病理表現為結締組織或間質組織發生增生、腎小球玻璃樣變性、腎細小動脈狹窄及腎小管萎縮,使腎臟不僅受到實質性的傷害,且易造成血供不足[1]。臨床表現主要有肋腹部疼痛、舒張期血壓增高等,且發病速度較快。臨床對于腎性高血壓的治療,通常以藥物治療為主,如利尿劑、氨氯地平片、纈沙坦等,但西藥治療極易引起不良反應,且藥效也會逐漸減退[2~3]。黃芪注射液是一種可有效降低血壓、舒張血管、利尿的藥物,能改善腎臟血流供應,也可清除抗脂質過氧化損傷及氧自由基[4]。近年來,在臨床采用黃芪注射液治療原發性高血壓腎損傷等病癥較為常見,但相關研究卻鮮有報道。鑒于此,本研究對于腎性高血壓患者采用黃芪注射液聯合氨氯地平治療,旨在探討對氧化應激及血管彈性的影響。現報道如下:
1.1 一般資料 選擇2018 年2 月~2019 年7 月收治的96 例腎性高血壓患者,根據隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組48 例。觀察組男26 例,女22例;年齡 28~70 歲,平均年齡(49.26±3.54)歲;病程1~8 年,平均病程(4.58±2.33)年。對照組男 25 例,女 23 例;年齡 27~71 歲,平均年齡(49.31±3.52)歲;病程 2~8 年,平均病程(4.73±2.41)年。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 入選標準 納入標準:均符合《老年高血壓的診斷與治療中國專家共識(2017 版)》[5]與《中國腎性高血壓管理指南2016(簡版)》[6]的診斷標準;具有腎臟病史;高血壓突發或加??;伴有肋腹部疼痛或腰背疼痛。排除標準:對本研究所用藥物過敏者;肝功能障礙者;除腎性高血壓外其他型高血壓者。
1.3 治療方法 兩組于治療前已停用原用降壓藥物7 d,有效干預飲食,定期進行相應康復鍛煉促進血液循環,并加以疏導心理;給予阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及拮抗劑等藥物中≥1 種藥物聯合降壓治療。對照組采用氨氯地平聯合纈沙坦治療,口服氨氯地平片(國藥準字H20093856)1 片/次,1 次 /d,口服纈沙坦(國藥準字 H20050508)1 片/次,1 次/d。觀察組采用黃芪注射液聯合氨氯地平治療,氨氯地平用法用量同觀察組,黃芪注射液(國藥準字Z13020999)20 ml 加入 5%葡萄糖注射液 500 ml,靜脈滴注,1 次/d。7 d 為一個療程,兩組均連續治療4個療程。
1.4 評價指標 (1)氧化應激指標。在治療前及治療1 個月后抽取兩組清晨空腹靜脈血5 ml,離心取上清液,對比并分析總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)指標,酶聯免疫試劑盒選自上海酶聯生物科技有限公司。(2)血管彈性指標。數字化圖像管理系統及血管回聲跟蹤技術軟件對兩組血管彈性進行檢測對比,檢測內容包括僵硬度指數(β)、壓力應變彈性系數(EP)、脈壓差(PP)及單點脈搏波傳導速度(PWVβ)。
1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 軟件進行數據處理,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異具有統計學意義。
2.1 兩組氧化應激指標對比 治療后兩組T-AOC、SOD 升高,MDA 下降,且觀察組 T-AOC、SOD 高于對照組,MDA 低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表 1。
表1 兩組氧化應激指標對比()

表1 兩組氧化應激指標對比()
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
時間 組別 n T-AOC(U/ml) SOD(IU/ml) MDA(μmol/L)治療前 對照組觀察組48 48 t P治療后 對照組觀察組48 48 t P 8.06±1.28 8.05±1.87 0.031 0.976 10.14±1.25*12.33±1.22*8.687 0.000 69.84±6.35 69.86±6.42 0.015 0.988 87.75±6.32*95.23±9.24*4.629 0.000 6.81±1.23 6.83±1.24 0.079 0.937 3.47±0.73*1.95±0.53*11.674 0.000
2.3 兩組血管彈性指標對比 治療后觀察組EP、β、PWVβ 以及PP 均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表 2。
表2 兩組血管彈性指標對比()

表2 兩組血管彈性指標對比()
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
PP(mm Hg)治療前時間 組別 n Ep β PWVβ(m/s)對照組觀察組48 48 t P治療后 對照組觀察組48 48 t P 206.43±55.62 203.42±53.45 0.270 0.788 195.06±27.68 180.73±23.18*2.750 0.007 17.42±6.54 17.48±6.52 0.045 0.964 14.06±5.16*11.23±4.24*4.917 0.000 8.67±3.98 8.72±3.16 0.068 0.946 8.07±3.16 6.13±2.84*3.164 0.002 66.68±8.06 66.78±8.23 0.060 0.952 51.43±6.57*44.68±7.05*4.853 0.000
腎血管性高血壓與腎實質性高血壓統稱為腎性高血壓,兩者可導致血管內皮細胞受損。當機體發生氧化應激反應時,氧自由基的含量會持續增高,而抗氧化酶含量及活性因氧自由基的增多而下降,從而加劇血管內皮功能的損傷程度,故動脈彈性受到一定程度的影響[7]。由于腎性高血壓的病發機制較為復雜,加之患者本身較虛弱的身體,因此,采用多種藥物聯合干預對患者也無疑是一種負擔[8]。
MDA 作為一種膜脂過氧化指標,可在抗氧化能力削弱或氧化應激反應加劇時,呈下降趨勢。T-AOC 是一種非酶類及酶類抗氧化物質的總體表達,且T-AOC與抗氧化能力呈正相關。作為一種鈣離子拮抗劑,氨氯地平可通過氯化鉀使患者機體的冠狀動脈環得以收縮,亦可有效抑制因鈣或腎上腺素導致的血管收縮,從而促使腎血管阻力降低,加速腎血流量,降低腎小球硬化程度,進而緩解腎小球細胞外基質儲積[9~10]。本研究結果顯示,治療后觀察組T-AOC、SOD 指標高于對照組,且 MDA、EP、β、PWVβ 以及PP 指標低于對照組,表明黃芪注射液聯合氨氯地平對腎性高血壓患者治療效果顯著。原因在于,黃芪注射液具有扶正祛邪、益氣養元、健脾利濕的功效,黃芪注射液中有效的成分是由中藥中的黃芪經分離再純化后提煉而出,主要治療于心功能不全、病毒性心肌炎以及肝炎等疾病。經現代藥理學研究證明,黃芪注射液可有效降低丙二醛的含量,具有抗脂質過氧化及清除自由基的效果,同時還具備降壓、擴張血管、提高組織腎小球硬化以及加速腎血流量,使腎功能得以改善。抗氧化能力削弱以及氧化應激反應加強是血管壁中炎癥細胞因子增多的一種標志,當炎癥反應加劇時,將引起動脈粥樣硬化或是血管內皮舒張生長功能減弱。
綜上所述,對于腎性高血壓患者采用黃芪注射液聯合氨氯地平治療不僅可以改善其氧化應激情況,且可有效降低血管彈性指標,效果顯著。