大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者的療效分析

蘇敬萍 河南省寧陵縣中醫院急診內科 476700

急性一氧化碳中毒遲發性腦病為一氧化碳中毒所致急危重癥，對患者生命健康、日常工作及生活危害極大。當前臨床多采取高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病，可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但其難以有效減少腦內氧自由基數目，故單獨治療無法有效減輕氧自由基對腦細胞產生的損傷，整體療效不佳[1]。近年來，糖皮質激素在急性一氧化碳中毒遲發性腦病中應用價值得到普遍重視，其可有效減輕腦水腫程度，抑制炎性反應，清除氧自由基，對促使疾病良好轉歸具有重要意義[2]。基于此，本文選取我院102例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者，探討高壓氧及大劑量甲基強的松龍聯合應用價值。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年11月—2019年1月急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者102例，依據治療方案分為對照組(n=51)及研究組(n=51)。對照組男27例，女24例；年齡22～58歲，平均年齡(40.11±5.96)歲；假愈期3.3～71.2d，平均假愈期(37.28±12.91)d。研究組男29例，女22例；年齡21～60歲，平均年齡(39.87±6.13)歲；假愈期2.9～70.6d，平均假愈期(36.87±13.06)d。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)，且本研究經我院倫理委員會審批通過。

1.2 選取標準 納入標準：(1)年齡≤60歲；(2)具有一氧化碳明確接觸史；(3)患者家屬知曉本研究，簽署同意書。排除標準：(1)過敏體質者；(2)合并腎、肝等臟器器質性病變者；(3)發病前存在認知功能障礙、言語溝通障礙者；(4)合并惡性腫瘤者；(5)存在高壓氧治療禁忌證者。

1.3 方法 入院后給予兩組清除氧自由基、營養神經、改善微循環等常規干預，在此基礎上兩組分別采取不同干預方案。對照組：采取高壓氧治療，調節高壓氧艙壓力值為2 ATA、進艙總時間為90min(升壓時間及減壓時間各20min，持續穩壓時間為50min)，1次/d，共治療10d。研究組：于對照組基礎上采取大劑量甲基強的松龍(Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準文號H20130303)，靜脈滴注1 000mg/d，連用3d后藥物劑量減少50%，繼續用藥2d，共治療5d。

1.4 觀察指標 統計兩組治療前及治療后1個月日常生活能力、智力評分，療程結束后統計臨床療效，其中智力依據MMSE評估，共30分，分值越高越好；日常生活能力依據ADL評估，共100分，分值越高越好；療效評估：生活完全可自理，臨床癥狀消失為治愈；生活基本可自理，記憶力及智力恢復正常，臨床癥狀顯著緩解為顯效；臨床癥狀有所緩解，但記憶力及智力不佳，且存在不同程度聽力下降、失語等為有效；未至上述標準為無效；總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%[3]。

2 結果

2.1 ADL及MMSE分值 兩組治療前ADL及MMSE間無顯著差異(P>0.05)，兩組治療后1個月ADL及MMSE較治療前增高，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組ADL及MMSE分值比較分)

2.2 臨床療效 研究組總有效率為94.12%，高于對照組80.39%的(χ2=4.320，P=0.038<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n(%)]

3 討論

近年來，隨社會進步，汽車發動機、燃氣熱水器及家用煤爐均成為一氧化碳主要來源，加之其具備無色無味特性，故導致急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病率持續增高，對患者認知功能、精神狀態等均造成極大影響[4]。同時，急性一氧化碳中毒遲發性腦病致病因素較復雜，因此，疾病發生后如何對其進行安全有效治療仍是研究熱點。

由于缺氧在急性一氧化碳中毒遲發性腦病發生及進展中具有重要作用，故臨床多將高壓氧作為疾病常規治療措施，其可增加腦組織氧含量、提升血氧彌散率、增高血漿內氧溶解度，減輕腦組織缺氧程度，恢復腦組織正常有氧代謝，以此避免缺氧所致中樞神經系統脫髓鞘進展。高壓氧還可改善急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者微血管麻痹狀態，增強微血管對血管活性物質反應性，恢復血管通透性，減輕腦水腫、減少滲出，調節顱內壓，并可改善微循環狀態，激活無效神經元，防止腦水腫及腦缺氧惡性循環，促使膜功能恢復[5]。同時，高壓氧可促使血管成纖維細胞增生及分裂、膠原纖維形成，加快側支循環重建及形成速度，恢復腦血管缺氧性損傷，并降低血液黏稠度，抑制血小板聚集。此外，高壓氧治療還可抑制急性一氧化碳中毒遲發性腦病腦血管損傷進展，改善血管壁營養狀態，促使微血管吸收，提升細胞膜穩定性，減少氧自由基生成，對休眠細胞復活及神經功能恢復具有重要作用[6]。

激素治療也是急性一氧化碳中毒遲發性腦病重要治療措施，其可提升患者血管致敏性，抑制毒性物質及組胺等形成及釋放，減少滲出，減輕內皮細胞水腫及血管內膜炎，擴張痙攣收縮血管，以此改善腦部血液微循環狀態，避免腦細胞發生變性壞死[7]。甲基強的松龍為臨床常用糖皮質激素，其可提升神經中樞興奮性，減輕一氧化碳對中樞神經細胞產生的損傷程度，緩解患者中樞神經癥狀。同時，采取沖擊療法給藥，可確保血液內甲基強的松龍濃度快速增高，發揮強烈免疫抑制功能，于較短時間內產生藥效。趙斌[8]研究結果顯示，急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者聯合采取高壓氧及大劑量激素沖擊治療后，總有效率可達92.8%。本文結果顯示，研究組總有效率高于對照組，與上述學者研究結果具有一致性，且研究組ADL及MMSE較對照組高(P<0.05)，表明采取大劑量甲基強的松龍及高壓氧聯合治療方案，在改善急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者智力狀態及日常生活能力方面更具顯著優勢，利于提升疾病治療療效。分析其原因主要在于：高壓氧治療可改善腦缺氧，減輕腦缺氧損傷，促進側支循環重建；甲基強的松龍可減輕腦水腫、抑制炎性滲出，減少氧自由基損傷，緩解血管內皮細胞及神經細胞受損，且大劑量用藥血藥濃度高，藥效更加顯著。

綜上所述，聯合采取高壓氧及大劑量甲基強的松龍治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病，可有效改善患者智力狀態，恢復其日常生活能力，提高疾病整體治療效果。