兌宏志
(鄭州市第七人民醫院 心內科,河南 鄭州450000)
冠心病屬于臨床常見的心內科疾病,急性心肌梗死屬于冠心病常見類型,近10年我國居民冠心病死亡率快速增加,隨著病情不斷進展會導致心肌梗死發生,主要是患者冠狀動脈發生閉塞,心臟舒張功能障礙和心肌順應性下降[1]。目前隨著現代微創介入治療技術的飛速發展經皮冠狀動脈介入治療已成為首選治療方法,近四分之三左右的患者通過PCI治療可以恢復心臟血管的再通,有效的改善了患者預后,但是在開展PCI治療后患者心肌組織可能在局部的微循環灌注并未得到明顯改善,也是導致患者后續出現不良心血管事件以及死亡的重要因素,因此積極的了解患者PCI后發生無復流的危險因素并進行積極的干預措施可以更加準確的評估無復流現象發生,改善患者預后[2]。本研究分析了冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療(PCI)后影響預后的危險因素,以期為臨床提供指導和依據,現匯報如下。
1.1 一般資料
選取2015年1月2018年1月在我院治療的冠心病患者230例,其中男141例,女89例;年齡<60歲138例,≥60歲92例。納入標準:(1)均經冠狀動脈造影確診;(2)均為首次PCI治療且手術成功,即最小管徑狹窄率<20%,且能維持TIMI3級血流;(3)臨床隨訪資料保存完整。排除標準:(1)有精神疾病者;(2)合并有惡性腫瘤、肝腎功能障礙、免疫功能疾病等其他嚴重基礎性疾病。
1.2 研究方法
所有患者均在發病12 h內行直接PCI治療,采用美國GE公司生產的造影機,開始治療前服用阿司匹林和氯吡格雷,靜脈推注肝素,術前使用替羅非班,在股動脈進行造影,明確冠脈狹窄情況、側支循環情況和血栓復合情況決定治療方案。PCI 成功判定原則為殘余狹窄≤20% 及IRA 遠端血流達到TIMI 血流分級3 級評定為成功。術后患者接受常規(阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片)及輔助藥物(ACEI/ARB類、他汀類、β受體阻滯劑及質子泵抑制劑等)治療及PCI術后靜脈使用替羅非班24小時,術后除非存在發生血栓高危險因素等特殊情況,一般不建議使用低分子肝素。
1.3 一般資料收集
收集兩組患者的年齡、性別、BMI、既往疾病史、危險因素、體格檢查、用藥情況、血壓、血糖狀況、冠脈病變支數。同時對患者PCI治療后遠期風險性事件發生情況記錄,將所有收集資料錄入計算機系統并分析。
1.4 統計學處理
2.1 PCI預后情況
截止2019年1月,230例患者PCI術后出現預后不良者54例(包括不穩定型心絞痛、充血性心力衰竭、非致死性心肌梗死、心源性死亡及再次PCI等),預后不良率為23.48%,其中不穩定性心絞痛22例,充血性心力衰竭17例,再次PCI者12例,心源性死亡3例。
2.2 預后不良和預后良好患者臨床資料比較
預后不良和預后良好患者年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、腦血管疾病、心功能分級≥Ⅲ級、病變血管≥3支及支架類型比較差異有統計學意義(P<0.05);預后不良患者hs-CRP、cTnI、Gensini、syntax評分明顯高于預后良好患者(P<0.05)。見表1。
2.3 多因素分析
將上述有統計學意義指標作為自變量,是否預后不良作為因變量進行Logistic回歸分析,結果顯示:年齡、高脂血癥、糖尿病、肥胖、心功能分級、hs-CRP和cTnI是冠心病患者PCI術后預后不良的危險因素(OR=1.925、1.435、1.240、1.251、1.514、1.225和1.208,P<0.05)。見表2。

表1 預后不良和預后良好患者臨床資料比較

表2 多因素分析
冠心病屬于臨床危害人類健康的常見心內科疾病,病情進展快,發病率高,目前已經成為造成人類死亡的首位疾病。急性心肌梗死屬于冠心病最為常見的類型之一,主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊發生破裂導致血小板凝集形成血栓,冠脈血管閉塞后出現心肌供血不足,影響了患者生活質量和生命安全[3,4]。臨床早期開展對冠心病治療可以改善患者預后,治療的原則是積極恢復患者梗死的冠狀動脈挽救瀕死的心肌細胞,隨著微創治療方法的發展PCI手術已成為冠心病治療的主要方式[5]。研究發現發生急性心肌梗死后壞死心肌部位成纖維細胞增生,心臟的功能和結構出現變化,在非梗死部位心肌的細胞出現肥大,成纖維細胞增殖,隨著病程進展心室逐漸擴大,最終出現心臟間質纖維化,心肌出現異常的收縮和舒張功能,引發心力衰竭[6]。經皮冠狀動脈介入手術可以恢復梗死動脈血流,同時保證再灌注心肌細胞功能的完整,確保左心室正常的舒張和收縮功能,但是臨床仍然有部分患者在接受PCI治療后存在左室舒張功能障礙,影響了患者預后,對于影響因素目前報道較少[7]。通過PCI治療也存在潛在的風險,術后無復流現象會影響患者心肌灌注效果,部分患者出現一定的負面影響,包括梗死后并發心律失常、心包積液以及早期充血性心力衰竭等情況,晚期則可能出現心室重構等情況,增加了患者再次住院率以及病死率[8]。研究發現一方面是心肌再灌注治療過程中可能導致斑塊發生破裂,形成的碎片會導致冠狀動脈遠端被栓塞,影響了局部的微循環功能,當血栓不斷的充斥后會影響灌注量不可逆性的降低[9];另一方面人體出現微血管痙攣同體內神經體液因子相互作用造成微血管舒張障礙形成有關,各項PCI操作會導致血管內皮結構損傷,內皮細胞形成一氧化氮被抑制,交感神經興奮性升高,產生了縮血管作用,造成了微血管痙攣持續存在[10]。
本研究分析了多種危險因素對于PCI治療的影響,其中年齡是影響因素之一,主要是隨著年齡的增加患者冠脈硬化程度加重,因此在人體周圍壞死組織與脂質沉淀與斑塊中形成彈性纖維增加,會造成動脈粥樣硬化逐漸加重,因此在PCI治療過程中容易出現各種并發癥影響患者預后[11]。高脂血癥也是重要的危險因素之一,主要是人體血脂不斷升高會導致人體脂蛋白脂酶活性降低,低密度脂蛋白的清除作用降低,高密度脂蛋白分解代謝能力增強,因此容易造成脂質物質沉積在血管壁,加速了粥樣硬化過程,隨著病情進展患者斑塊容易出現破裂,因此在PCI治療后患者血脂控制效果不佳會導致臨床預后較差。研究發現合并糖尿病冠心病患者與預后關系密切,糖尿病患者體內胰島素抵抗狀態會導致人體自由基形成增多,氧化應激反應強烈,導致內皮細胞功能障礙加重,也會造成病變程度加重。有學者指出在人體出現動脈粥樣硬化的早期體內存在著糖代謝紊亂,胰島素抵抗,胰島素濃度升高會導致糖耐量異常,氧化應激反應和血管內皮細胞損傷會導致復雜的損傷,血管內皮細胞黏附程度增加,血管損傷加重[12]。肥胖也是影響PCI治療后預后重要因素,體重增加會導致代謝綜合征發生,交感神經興奮性升高,因此胰島素明顯下降,冠心病發生的風險成倍增加[13]。同樣本研究還發現病變血管支數對患者術后左心室舒張功能影響較大,病變血管的支數越多說明梗死的面積越大,因此心肌壞死越嚴重,造成了梗死區域射血量下降,患者左心室擴大,雖然PCI治療能夠讓梗死相關動脈完全再通,改善缺血區域心肌組織的微循環功能,減少梗死范圍,防止左室擴張和重構,但是當心肌梗死面積較大,僅僅恢復梗死區域血供,而未改善梗死區域內心肌的存活狀態,仍不能阻止左心室重構的發生,因此在病變支數較多的心肌梗死患者術后容易出現左室舒張功能障礙[14]。hs-CRP為肝臟分泌急性蛋白,提示血管炎癥反應加劇,因此不利于穩定血管斑塊。血液處在高凝狀態,容易引發不良心血管事件發生。cTnI則可以評價心肌損傷,靈敏性和特異性較高,也是早期預測患者PCI治療后患者預后的重要依據。本研究證實了兩項指標同PCI治療后患者預后具有顯著相關性,因此可以動態監測評估患者心肌損傷情況,有利于早期開展預防和治療措施[15]。Syntax 評分方法基于冠狀動脈病變評分與分級系統發展而來,建立在冠狀動脈解剖基礎上的危險分層工具,提供了一種有據可依、精確量化的客觀評價指標,對冠狀動脈3支病變或左主干患者可根據Syntax 評分高低指導血運重建方式,本研究發現得分越高患者預后越差。本研究發現,經PCI治療后預后不良和預后良好患者年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、腦血管疾病、心功能分級≥Ⅲ級、病變血管≥3支及支架類型比較差異有統計學意義;預后不良患者hs-CRP、cTnI和Gensini評分明顯高于預后良好患者,說明影響PCI治療冠心病的因素較多,而且hs-CRP、cTnI濃度越高以及Gensini評分越高提示患者預后越差。通過多因素分析發現,年齡、高脂血癥、糖尿病、肥胖、心功能分級、hs-CRP和cTnI是冠心病患者PCI術后預后不良的危險因素,因此提示臨床應對上述因素進行密切關注。本研究優勢在于通過多因素分析發現了PCI治療冠心病患者預后不良的危險因素,可以為臨床提供術前評估和指導治療奠定了基礎。但是本研究納入患者數量有限,部分患者入院資料記錄不完整也使得臨床研究可能存在一定偏倚,而且統計指標并不完全,無法將無復流所有的獨立危險因素納入,因此還需要進一步開展多中心、大樣本量、隨機試驗深入論證。
綜上所述,冠心病患者PCI術后預后受年齡、高脂血癥、糖尿病、肥胖等多種因素影響。