辛 銘,孟高樂,王 琦,林 琳
(武警吉林省總隊醫(yī)院,吉林 長春130052)
為探究胃泌素(GAS)、超敏 C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、轉(zhuǎn)化生長因子-α(TGF-α)檢測在幽門螺桿菌(Hp)感染消化性潰瘍患者中的臨床意義,選取我院216例患者分析其在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸中的作用,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
選取我院2016年1月到2020年1月Hp感染消化性潰瘍患者216例為觀察組。本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準。納入標準:(1)通過內(nèi)鏡及病理檢查,所有患者經(jīng)過確診,為消化性潰瘍,并且處于活動期的良性潰瘍;(2)通過快速尿素酶試驗,患者為Hp陽性;(3)臨床癥狀反酸噯氣、惡心嘔吐、上腹部疼痛、腹脹,至少有一項;(4)所有患者知情同意。排除標準:(1)有惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病、胃泌素瘤、胃食管反流等;(2)合并嚴重并發(fā)癥,幽門梗阻、十二指腸潰瘍出血、急性胃潰瘍、穿孔等;(3)長期服用非甾體類藥物;(4)嚴重心、肝、腎等功能障礙;(5)妊娠及哺乳期;(6)有認知障礙,或者精神疾病。同期選取150位醫(yī)院體檢的健康者為對照組。觀察組中有男性122例,女性94例,年齡24-71歲,平均年齡40.5±6.7歲,病程1-5年,平均病程2.15±0.78年,其中95例十二指腸潰瘍,71例胃潰瘍,50例復(fù)合性潰瘍,43例患者的潰瘍直徑超過1.2 cm,108例患者的潰瘍直徑<1 cm,65例患者的潰瘍直徑為1-1.2 cm。對照組男性83例,女性67例,年齡23-69歲,平均年齡40.7±6.3歲。兩組的一般資料沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1治療方法 觀察組患者的治療方法:口服甲硝唑(蘇州弘森藥業(yè)有限公司,H32020052),每日兩次,每次500 mg,連續(xù)服用兩周。口服阿莫西林(國藥集團威奇達藥業(yè)有限公司,H14022712),每日兩次,每次1 000 mg,連續(xù)服用兩周。口服奧美拉唑(海南通用三洋藥業(yè)有限公司,H53021955),每日兩次,每次20 mg,連續(xù)服用1個月。治療后進行Hp 檢測以及胃鏡復(fù)查。Hp檢測通過快速尿素酶試驗。
1.2.2檢測方法 觀察組治療前后,以及對照組體檢時,均進行血清GAS、hs-CRP及TGF-α水平檢測。抽取5 ml空腹靜脈血,血清分離。TGF-α、GAS通過放射免疫分析法檢測。血清 hs-CRP通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測。均嚴格按照試劑說明書,規(guī)范操作檢測。

2.1 觀察組與對照組的血清GAS、hs-CRP及TGF-α水平比較
觀察組患者在治療前,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平比對照組明顯更高(P<0.05),數(shù)據(jù)有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者治療后,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平與對照組無明顯差異(P>0.05),如表1。

表1 觀察組與對照組的血清GAS、hs-CRP及TGF-α水平比較
2.2 觀察組患者治療前后的血清GAS、hs-CRP及TGF-α水平比較
觀察組患者進行治療,四周后經(jīng)過快速尿素酶試驗,轉(zhuǎn)為Hp陰性的患者有195例,為Hp根除組,陰轉(zhuǎn)率為90.28%,未轉(zhuǎn)為Hp陰性的患者有21例,為Hp未根除組。兩組治療前,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平?jīng)]有明顯差異(P>0.05),治療后,Hp未根除組的血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平,比Hp根除組更高(P<0.05),數(shù)據(jù)有統(tǒng)計學(xué)意義,如表2。

表2 觀察組患者治療前后血清GAS、hs-CRP及TGF-α水平比較
2.3 觀察組患者血清GAS與hs-CRP、TGF-α的相關(guān)性
相關(guān)分析顯示,觀察組患者的血清GAS,與hs-CRP、TGF-α具有相關(guān)性,并且呈正相關(guān)關(guān)系(P<0.05),如表3。

表3 觀察組患者血清GAS與hs-CRP、TGF-α的相關(guān)性
目前,尚未完全闡明消化性潰瘍的發(fā)病原因,大多認為與飲食習(xí)慣、地理環(huán)境氣候、遺傳、種族等因素相關(guān)[1]。通常認為,消化性潰瘍的主要病因之一是幽門螺桿菌感染[2]。Hp感染消化性潰瘍病情遷延難愈,病程長。
超敏 C 反應(yīng)蛋白是全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標志物,對預(yù)測心血管事件有重要的作用[3]。hs-CRP異常可能考慮炎癥、免疫反應(yīng)、組織損傷等。TGF-α對多種細胞有促有絲分裂的作用,比如黏膜組織、纖維組織、上皮細胞、內(nèi)皮細胞等。胃竇部近十二指腸近端黏膜細胞,可以分泌胃泌素。GAS對壁細胞直接刺激,促進胃酸的產(chǎn)生[4]。同時對嗜鉻樣細胞發(fā)揮作用,產(chǎn)生組胺。組胺也會促進胃酸的產(chǎn)生,對消化道黏膜造成損害,導(dǎo)致潰瘍。
本次研究顯示,觀察組患者在治療前,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平比對照組明顯更高(P<0.05),觀察組患者治療后,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平與對照組無明顯差異(P>0.05)。GAS表達增加,不僅會使胃酸分泌增加,并且使胃黏膜血流增加,促進損傷胃黏膜組織的修復(fù)、增生[5]。損傷胃腸黏膜后,TGF-α快速反應(yīng)性表達,促進肉芽組織中遷移入分化的表皮細胞,使黏膜腺體減少或者重建,使?jié)冞吘壭迯?fù)和增生[6]。胃黏膜損傷是Hp感染消化性潰瘍的主要病理特征,炎癥反應(yīng)也通常會在存在,表現(xiàn)為hs-CRP水平異常上升。
本次研究顯示,觀察組患者進行治療后,Hp未根除組的血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平,比Hp根除組更高(P<0.05),數(shù)據(jù)有統(tǒng)計學(xué)意義。相關(guān)分析顯示,觀察組患者的血清GAS與hs-CRP、TGF-α具有相關(guān)性,并且呈正相關(guān)關(guān)系(P<0.05)。反映了有效治療Hp感染消化性潰瘍,效果好的患者,血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平降低。通過血清hs-CRP、GAS、TGF-α水平的變化,可以評估患者的臨床療效。
綜上所述,檢測血清GAS、hs-CRP、TGF-α水平,對早期診斷Hp感染消化性潰瘍及評估預(yù)后有重要的意義,三者與該病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸相關(guān)。