光甘草定對ARDS大鼠MEK1/2ERK1/2信號通路的影響

尹海波 張利鵬

【摘 要】目的：探究光甘草定對急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）大鼠MEK1/2ERK1/2信號通路的影響分析。方法：選取30只大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組和研究組，每組10只，腹腔注射脂多糖進(jìn)行ARDS大鼠造模，對照組給予等量生理鹽水，研究組給予光甘草定進(jìn)行灌胃治療，隨后檢測大鼠肺組織MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2蛋白的水平。結(jié)果：模型組的MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2蛋白水平高于對照組（P<0.05），研究組的MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2蛋白水平低于模型組（P<0.05）。結(jié)論：光甘草定可以降低ARDS大鼠MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2蛋白表達(dá)水平。

【關(guān)鍵詞】光甘草定;急性呼吸窘迫綜合征;信號通路

【中圖分類號】R3

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】B

【文章編號】1005-0019（2020）19-261-02

Abstract：Objective：To explore the effect of licorice on the MEK1 / 2ERK1 / 2 signaling pathway in ARDS rats.Methods：Thirty rats were randomly divided into a control group， a model group and a research group， 10 rats in each group， and intraperitoneal injection of lipopolysaccharide was used to model ARDS rats. After treatment， the levels of MEK， ERK1 / 2， pMEK and pERK1 / 2 proteins in rat lung tissue were subsequently detected.Results：The protein levels of MEK， ERK1/2， pMEK and pERK1/2 in the model group were higher than those in the control group （P<0.05）， while the protein levels of MEK， ERK1/2， pMEK and pERK1/2 in the study group were lower than those in the model group （P<0.05）.Conclusion：Glycyrrhizin can reduce MEK， ERK1/2， pMEK and pERK1/2 protein expression levels in ARDS rats.

Key words：Glycyrrhizin;Acute respiratory distress syndrome;Signal pathway

急性呼吸窘迫綜合征是一種由肺水腫和低氧血癥所引起的肺部炎癥綜合性疾病，具有非常高的發(fā)病率和死亡率。該病發(fā)展迅速，目前臨床上還沒有治療ARDS的有效方法。光甘草定是從中藥甘草中提取的一種黃酮類提取物，在抗氧化、抗炎以及抑制絲裂原活化蛋白激酶（MEK）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑方面起著至關(guān)重要的作用[1]。本次實(shí)驗(yàn)旨在探究光甘草定對ARDS大鼠MEK1/2ERK1/2信號通路的影響。

1 資料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

30只雄性SD大鼠購買于內(nèi)蒙古大學(xué)的動物實(shí)驗(yàn)中心，為清潔級，重量在175±20g，大鼠正常，飼養(yǎng)一周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。脂多糖、MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2抗體均購買于美國Sigma公司，光甘草定購買于上海吉至生化科技有限公司。

1.2 方法

將30只SD大鼠進(jìn)行隨機(jī)分組，每組10只，分別為對照組（空白組）、模型組（脂多糖組）和研究組（光甘草定組）。模型組和研究組使用10mg/kg脂多糖進(jìn)行腹腔注射，制備ARDS大鼠模型，對照組腹腔注射相同體積的生理鹽水。一小時(shí)后對研究組ARDS大鼠以灌胃的方式給予30mg/kg的光甘草定。給藥12小時(shí)后將大鼠處死取出肺組織標(biāo)本，用Western Blot法進(jìn)行檢測。

1.3 觀察指標(biāo)

比較3組絲裂原活化蛋白激酶（MEK）、細(xì)胞信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）、磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（pMEK）和磷酸化細(xì)胞信號調(diào)節(jié)激酶（pERK1/2）的指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS21.0分析數(shù)據(jù)，選用ANOVA進(jìn)行多組比較。P<0.05為有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 比較大鼠肺組織MEK、ERK1/2蛋白水平

模型組MEK、ERK1/2蛋白水平高于對照組（P<0.05），研究組的MEK、ERK1/2蛋白水平低于模型組（P<0.05），見表1。

2.2 比較大鼠肺組織pMEK、pERK1/2蛋白水平 模型組pMEK和pERK1/2蛋白水平高于對照組（P<0.05），研究組pMEK和pERK1/2蛋白水平低于模型組（P<0.05），見表2。

3 討論

ARDS是由肺內(nèi)外多種因素導(dǎo)致的肺部并發(fā)癥，其主要特征為肺部炎癥。本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示研究組的MEK、ERK1/2、pMEK和pERK1/2蛋白水平均低于模型組，且差異顯著，說明光甘草定可以抑制MEK1/2ERK1/2信號通路，為治療ARDS提供了思路。這是因?yàn)楣飧什荻ň哂辛己玫目寡住⒖寡趸约耙种萍?xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用，而ARDS與MEK1/2ERK1/2信號通路關(guān)系密切，抑制該信號通路的傳導(dǎo)，可有效提升ARDS患者的治療效果。

綜上所述，光甘草定可以通過抑制絲裂原活化蛋白激酶MEK1/2ERK1/2信號通路來改善ARDS的癥狀，并且有較高的安全性。

參考文獻(xiàn)

[1] 張利鵬，李建國.光甘草定抑制p38MAPK/ERK信號通路減輕脂多糖致大鼠肺損傷的實(shí)驗(yàn)觀察[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2016，96（48）：3893-3897.