河南省新密市第一人民醫院(452370)馬琳
冠心病(Coronary heart disease,CHD)以冠狀動脈粥樣硬化為主要病理基礎,目前臨床主要采用PCI術治療,但術后并發癥較多,預后效果不理想,因此需采用藥物輔助治療。氯吡格雷聯合阿司匹林已成為PCI術后的標準抗血小板方案,但部分患者PCI術后會出現斑塊破裂,可能與術中機械操作損傷血管內皮細胞、炎性反應等相關[1]。而阿托伐他汀為臨床常用他汀類藥物,能有效減輕患者炎性反應,對延緩粥樣硬化進展速度,改善患者臨床癥狀具有重要作用。基于此,本研究以我院CHD患者83例為研究對象,旨在分析氯吡格雷聯合阿托伐他汀在其PCI術后的應用價值。現報告如下。
1.1 一般資料 選取2017年8月~2018年11月我院CHD患者83例,隨機數字表法分組。聯合組42例,女20例,男22例,年齡57~79歲,平均(68.51±4.05)歲;氯吡格雷組41例,女19例,男22例,年齡58~80歲,平均(67.73±4.42)歲。兩組資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法 兩組均行PCI術,術后行常規治療,包括服用阿司匹林腸溶片、依那普利、硝苯地平等。氯吡格雷組予以氯吡格雷治療,口服,每次75mg,每天1次,用餐時服用。聯合組予以氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療,氯吡格雷用法用量同氯吡格雷組,口服阿托伐他汀,每次20mg,每天1次,睡前服用。兩組均持續治療3個月。
1.3 觀察指標 ①兩組術前、術后3個月采用HDL4000彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦)檢測左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)。②兩組術后隨訪1年,統計不良心血管事件發生率,包括心動過速、心力衰竭、心絞痛。
1.4 統計學處理 采用SPSS22.0統計分析軟件,計數資料以率表示,兩組間比較采用χ2檢驗;符合正態分布的計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。
附表 兩組心功能比較(±s)

附表 兩組心功能比較(±s)
組別 例數 LVEDD(mm) LVEF(%)術前 術后3個月 術前 術后3個月聯合組 42 49.89±6.25 41.76±5.11 42.95±5.84 62.47±5.02氯吡格雷組 41 51.10±5.89 47.36±5.34 45.02±5.31 53.61±4.85 t 0.907 4.882 1.688 8.175 P 0.367 <0.001 0.095 <0.001
2.1 心功能 術前聯合組LVEF、LVEDD對比,差異無統計學意義(P>0.05);術后隨訪3個月,兩組均無失訪病例,聯合組LVEF大于氯吡格雷組,LVEDD小于氯吡格雷組(P<0.05),見附表。
2.2 不良心血管事件 術后隨訪1年,兩組各失訪2例。聯合組心絞痛1例;氯吡格雷組心動過速3例、心力衰竭2例、心絞痛4例。聯合組不良心血管事件發生率2.50%(1/40)低于氯吡格雷組23.08%(9/39)(χ2=5.816,P=0.016)。
氯吡格雷為二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯劑,可選擇性抑制糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活化,阻止血小板受體結合ADP,進而發揮抗血小板作用,改善血液高凝狀態。阿托伐他汀為還原酶抑制劑,能有效調節機體脂質代謝,降低CHD患者血脂水平,阻斷動脈冠狀動脈粥樣硬化形成過程,改善患者癥狀,促進患者心功能恢復。本研究結果顯示,術后隨訪3個月聯合組LVEF大于氯吡格雷組,LVEDD小于氯吡格雷組(P<0.05),與馬廣慈[2]研究結果一致。此外,氯吡格雷、阿托伐他汀均可通過抑制斑塊中巨噬細胞的遷移、增殖,阻滯內膜增生,減少炎癥細胞,抑制粥樣硬化形成,聯合應用可協同增效,降低不良心血管事件的發生風險,促進預后轉歸。本研究中聯合組不良心血管事件發生率2.50%低于氯吡格雷組23.08%(P<0.05),可見CHD患者PCI術后采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療可減少不良心血管事件的發生。
綜上所述,CHD患者PCI術后采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療能有效改善心功能,降低不良心血管事件發生率。