治療藥物上癮的新機制

可卡因等濫用藥物具有很強的成癮性，部分原因是它們之間存在著細胞相互作用，從而在大腦中產生了強烈的細胞記憶，從而促進了強迫行為。研究人員試圖了解這些記憶的形成，希望找到方法來破壞它們，將其作為藥物濫用障礙（SUD）的潛在治療方法。一項新的研究表明，在小鼠中使用可卡因會導致星形膠質細胞的突觸意外形成。

該研究發表在《Biological Psychiatry》雜志上。

膠質細胞是包括星形膠質細胞在內的多種腦支持細胞，曾經被認為是將神經元保持在一起的“膠水”，在認知或記憶中沒有重要作用。在這項研究中，美國賓夕法尼亞州匹茲堡大學匹茲堡大學神經科學教授Yan Dong 表示：“我們證明，星形膠質細胞通過促進新突觸的形成對可卡因的經驗作出反應?！?/p>

像大腦中的許多細胞一樣，這些藥物誘導的突觸連接不是有意識的記憶，而是大腦的重新構圖，在這種情況下，它會導致成癮。 “與濫用毒品有關的記憶可能會非常持久，甚至在長期禁欲后也會觸發毒品復發?！?/p>

為了研究突觸的形成，研究人員繁殖了轉基因小鼠，在這些小鼠中他們可以觀測到星形膠質細胞用來與其他細胞進行通訊時產生的鈣信號。他們專注于伏隔核，這是大腦深處與獎勵，學習和成癮有關的區域。數據表明，可卡因誘導的突觸形成需要星形膠質細胞信號傳導。

接下來，研究小組進行了行為實驗，其中大鼠自行服用可卡因。當研究人員阻止突觸的形成時，大鼠在撤藥后并未像對照組大鼠一樣出現尋找可卡因的行為。

Dong 博士說：“因此，這些新的突觸可能構成可卡因相關記憶所涉及的獨特的神經元底物。我們的研究結果提供了一個新的目標：神經膠質介導的突觸信號轉導?！?/p>