牙周病與糖尿病相關機制探討

王秀慧，岳寶玲

（中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八〇醫院，河北 石家莊 050082）

口腔科中出現概率較大的病癥包括牙周病，該病癥發生是由于牙支持組織和牙齦遭受侵犯而出現破壞的一種慢性病。糖尿病的病理狀態表現為多種代謝成分異常聚集的代謝綜合征，它的高血糖特征會降低病患自身的免疫力，令牙支持組織和牙齦出現部分氧分壓下降及小血管變性，并促進產生 (晚期糖基化終末產物)，最終出現過度炎性反應。糖尿病患者并發口腔炎性反應時，尤其是伴有化膿性炎性反應時，血糖往往升高，血糖控制不理想反過來導致牙齦和牙周的炎性反應，兩者惡性循環，相互影響。目前，牙周病被認為是糖尿病的第六并發癥。

1 糖尿病牙周病的相關發病機制

1.1 機體炎癥反應

人體內血脂和血糖超標時會促進Maillard反應的終末產物出現積聚現象，然后單核巨噬細胞膜上具有的高親和力受體會與之結合，促進該細胞產生和釋放超量的 (細胞受體)、 和 (基質金屬蛋白酶--3， )，同時加速釋放 、 、 這些炎癥細胞因子，它們會使侵犯骨與牙支持組織的膠原蛋白水解酶及骨細胞被激活，從而導致牙周病的發生； 與 在人體內的水平通常在醫學上用來判斷糖尿病病人是否出現炎癥反應的重要指標，這兩項指標均為判斷非特異性炎癥反應的關鍵因素，人體內的 與 含量上升代表這糖尿病病人出現炎癥反應，同時也說明該病癥加重，血糖含量不穩定。實驗表明，患有糖尿病牙周病的病人，其牙支持組織部位的細菌、細菌產物及炎癥分子會入侵到血管內，隨著血液循環令血液中的炎癥大分子含量上升，且CRP水平與牙周病的嚴重程度呈正相關，糖尿病合并牙周病患者與糖尿病無牙周病患者CRP水平有差異]；齦溝液（GCF）內TNF-α是有著多類生物活性的炎性細胞因子，TNF-α 可激發骨吸收并抑制骨形成，降低牙周膜纖維細胞相關酶的活性，抑制細胞轉化為成骨細胞，最終導致破骨吸收的后果。通常糖尿病患者在患有牙周炎癥時，其GCF量迅速上升，表明TNF-α可能參與到了牙周病變的過程；降鈣素原是一種反應炎癥反應的蛋白質，其在細菌內毒素誘導過程中擔任重要角色，經檢測患有糖尿病牙周病的病人其唾液內還有的降鈣素原含量會增加。由糖尿病伴發的慢性牙周炎病人較非糖尿病牙周炎病人的，維生素D和鈣水平下降，維生素D和鈣水平與隨機血糖和糖化血紅蛋白呈負相關，從而導致牙周病嚴重程度增加。

1.2 機體免疫功能及白細胞趨化、吞噬功能下降

中性粒細胞在人體中起著重要防御作用，如維護牙周膜正常，患有糖尿病的病人體內該細胞的殺菌能力、吞噬能力、黏附能力和趨化能力均衰弱，導致它的防御能力降低，引起厭氧菌及其毒素的侵襲和感染，這些毒素提高了巨噬細胞對糖基化產物的反應，增加胰島素抗性，體內一直維持在血糖含量超標的環境下，會導致巨噬細胞的免疫防御能力衰弱，極易令牙支持組織部位被感染。所以糖尿病病人應盡力控制體內血糖含量，以此增大牙周環境健康的概率。

1.3 牙周組織血管內皮及基膜損傷

糖尿病患者空腹血糖及糖化血紅蛋白（HbA1c）升高導致牙支持組織出現缺氧、血管內皮破壞及循環受阻狀況，導致病患免疫毒素及細菌入侵的能力下降，更易合并牙周病。研究表明糖尿病可能會改變牙菌斑微生物的細菌菌群比例變化異常。菌斑的菌群失調是導致牙周病出現的根本原因，其中患病的關鍵菌種為二氧化碳嗜纖維菌、中間普氏菌、 、產黑菌、基質菌絲、變黑普氏菌及牙齦卟啉單胞菌等革蘭氏陰性厭氧菌。觀察表明糖尿病病人體內的 和 指標含量與牙周優勢菌二氧化碳嗜纖維菌和產黑菌的個數間呈正相關。糖尿病病人體內血糖上升會刺激微血管細胞導致其分子發生生物化學改變，并且會導致 與免疫球蛋白積聚在微血管的基底膜上，引起微血管病變， 和 的水平增加會加劇阻礙牙支持組織的微循環效果，是牙支持組織的血液流動受到影響，加劇血小板積聚和粘附能力，降低抗凝因子數，同時使紅細胞的脆性升高，增加人體內所有小血管的基膜厚度，使組織氧氣不足，加速滋生厭氧菌，導致牙支持組織被其毒素侵染，會導致牙周感染加重。

2 糖尿病牙周病的危害

目前一些醫生及患者對糖尿病牙周病不夠重視，較容易被臨床忽視。牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯系，糖尿病病癥會增加患有牙周病的概率，而牙周病又是血糖控制不佳的危險因素。糖尿病合并牙周病時，細菌及其產生的毒性物質進入機體，可誘發呼吸系統、消化系統、心血管系統疾病，且增加患者罹患癌癥的風險，并且牙周病會增加患者糖尿病合并癥的發生。

3 小 結

綜上所述，牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯系，糖尿病病癥會增加患有牙周病的概率，與此同時病患的胰島素抵抗也會受牙周病影響而加重，使血糖控制進一步的惡化，治療糖尿病、口腔保健二者同樣重要，在關注患者血糖的同時注重患者的口腔疾病，并對患者進行糖尿病牙周病相關的健康宣教。