李 浩
(長春市第二醫院,吉林 長春 130000)
CHD的病因是冠脈供血不足或狹窄,造成心肌功能損傷,或導致器質性病變。其是心血管系統的高發病,可導致猝死等嚴重后果[1]。臨床多通過他汀類藥物治療該病,可增加心肌組織的血流灌注量,提高血脂代謝能力。但他汀類藥物種類較多,療效各異。本研究主體為2016年1月~2019年1月間來院治療的90例CHD合并HF患者,旨在探究小劑量AC的治療作用。
主體為來院治療的90例CHD合并HF患者。分A組和B組,均45例。其中,A組男25例,女20例;年齡范圍是40~75歲,平均(60.24±1.55)歲。B組男24例,女21例;年齡范圍是41~74歲,平均(61.05±1.47)歲。比較并無差異(P>0.05),允許對比。
B組的方法選用常規治療,選用阿司匹林膠囊,劑量為每次100 mg,每日1次,行口服治療。選用硫酸氫氯吡格雷,劑量為每次75 mg,每日1次。同時給予β-受體阻滯劑和利尿劑治療。
A組基于B組,加用小劑量AC治療:口服劑量為每次20 mg,每日1次。兩組均連續治療28 d。
觀察患者的BNP、左心室射血分數(簡稱LVEF)和每分輸出量(簡稱CO)等心功能指標。
數據處理選用SPSS 16.0軟件,指標表達為(±s),檢驗方法為t值,統計學意義的標準為P<0.05。
治療前,A組的BNP為(450.24±50.42)pg/L,B組為(448.21±50.18)pg/L(t=0.191,P=0.849);治療前,A組的BNP為(92.41±10.11)pg/L,B組為(114.15±11.54)pg/L(t=9.506,P=0.000)。
治療前,A組的LVEF為(43.51±3.71)%,B組為(43.74±3.78)%(t=0.291,P=0.772);CO為(4.25±0.95)L,B組為(4.35±0.81)L(t=0.537,P=0.592)。治療后,A組的LVEF為(55.84±4.38)%,B組為(50.14±4.28)%(t=6.244,P=0.000);CO為(5.75±1.58)L,B組為(5.01±1.43)L(t=2.329,P=0.022)。
CHD合并HF的發病率高,是多種危重癥的高危因素,其誘發因素為吸煙、肥胖和長期酗酒等,同時包括糖尿病等基礎病。臨床多采用藥物治療方法延緩疾病進展,常見藥物為AC。
AC是應用率較高的降脂類藥物,其具有較強的抗氧化功效,可減少氧自由基的實際合成量,預防心肌炎癥,防止心肌組織發生再灌注損傷。并能夠抑制腎組織交感神經的實際活性,提高心肌組織的自主神經功能,改善心率變異性程度。此外,其對血管內皮具有保護作用,能夠緩解高血壓程度,減少異戊二烯中間體的有效生成量,抑制類異戊二烯化反應,防止發生心肌肥大等表現。其對HF患者的血脂代謝改善效果較佳,可減輕其炎性反應,可作為CHD合并HF患者的長期用藥方案。臨床實踐表明:小劑量AC治療該合并癥的安全性較高,且能夠達到理想療效,可作為其常規用藥方案加以推廣。
結果為:治療后,A組的BNP水平低于B組;心功能指標均優于B組(P<0.05)。結果同張淑平[2]等研究相符。可見,小劑量AC治療CHD合并HF的效果較佳,可改善患者的BNP與心功能水平,進而保證該合并癥患者的治療安全。