MRI與超聲對肥厚型心肌病左心室整體功能應用價值的對照研究

肖果 鄒浩 屈建良

(漢中職業技術學院附屬醫院，(1.放射科；(2.超聲科；(3.內科，陜西 漢中 723000)

HCM可分為梗阻型和非梗阻型，梗阻型HCM特征表現為左心室肥大，心肌細胞排列紊亂，間質纖維化，收縮期肌小節縮短率減低，異常冠狀動脈微循環等[1]。在檢查上超聲心動圖能定量心室壁增厚，評估二尖瓣前葉收縮期前向運動，發現存在左心室流出道梗阻。但其缺陷是只有HCM由代償期發展為失代償期，心肌纖維化導致心肌收縮功能受損時才會出現心室腔嚴重擴大和射血分數降低。而MRI具有較高時間分辨率和空間分辨率，能清晰顯示心室室腔結構，且無創性，不受檢查者影響，重復率高，且心臟電影成像能一次性獲得多個時相短軸位圖像，能連續觀察到心臟形態特征[2]。基于此本次研究對比超聲和MRI對肥厚性心肌病左心室整體功能作用，以期選擇最佳診斷手段，明確病變情況，以早期診治。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2019年1月經病史、臨床表現、超聲和心電圖等明確為肥厚性心肌病24例患者為研究對象。其中男15例、女9例 平均年齡(53.41±1.89)歲；臨床表現為胸悶8例、胸痛6例、心悸5例、無癥狀6例；心率53～90次/min，平均為(74.52±1.79)次/min。納入標準[3]：(1)符合HCM診斷標準，即超聲心動圖顯示室間隔厚度≥15 mm，左心室射血分數≥50%，竇性心律；(2)無MRI禁忌癥者；(3)心電圖及胸部X線片異常者。排除標準：(1)因主動脈弓縮窄、瓣膜病、先天性心臟病等因素引起心室壁增厚者；(2)病人配合程度低，圖像模糊；(3)急性心功能不全。

1.2方法 超聲采用Sienens彩色多普勒超聲顯像儀，患者取平臥位，平靜呼吸，常規超聲多切面說明，如大動脈短軸、左室長軸、心尖四腔心切面、二腔心切面等，進行連續多普勒彩色血流顯像技術，觀察心臟結構、血流并觀察心功能各指標。MRI用電影成像方法進行，西門子1.5T掃描儀進行心臟核磁共振檢查，采用心臟專用線圈和呼吸門、心電門控技術，患者仰臥位，腳先進，囑患者呼氣末屏氣進行掃描，運用穩態快速采集成像序列進行掃描，先進行定位為左心室短軸位，從二尖瓣中點至左室心尖連線定位左室兩腔心，在左室兩腔心上定位四腔心電影成像，掃描覆蓋整個左右心室腔，掃描參數為重復時間3.1 ms，回波時間1.1 ms，翻轉角為40°，視野32×32，矩陣223×224，激勵次數為1，層后6 mm，數量為10～12層。分析圖像上將左心室最大層面定義為舒張末期，最小層面定義為收縮末期，標記左心室舒張末期和收縮末期心室腔輪廓，獲得EDV、ESV、EF、SV，測量各心室舒張末期心肌厚度。

2 結 果

2.1MRI和超聲對左心室參數測量比較 超聲和MRI在左心室EDV、ESV、SV、EF參數上比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 MRI和超聲對左心室參數測量比較

2.2兩組不同部位心肌厚度比較 超聲和MRI在室間隔、前壁、側壁、下壁心肌厚度比較差異無統計學意義(P>0.05)，而心尖部心肌厚度上MRI顯著高于超聲，比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不同部位心肌厚度比較

2.3MRI和超聲左心室參數測量相關性分析 MRI和超聲左心室Pearson分析兩者EDV、ESV、SV、EF之間各指標存在相關性(r=0.725、0.567、0.478、0.456，P=0.003、0.014、0.017、0.026)。

3 討 論

HCM是最常見遺傳性心肌病，發病率為1/500，其中60%表現為常染色體顯性遺傳，主要特點為心室壁非對稱性增厚，多見于左心室，多數會累及室間隔，左室腔不擴大，組織學上表現為心肌排列紊亂，常有心肌纖維化和壞死[4]。報道[5]指出，HCM左心室舒張功能多數是減低的，而射血分數早期是正常或增高的。超聲檢查HCM方便簡單，無創傷性，適合于各類人群，而MRI則不適應于體內帶有金屬人群，但超聲檢查主要依靠操作者主觀判斷以及操作者的個人水平，不同操作結果差異大，影響超聲診斷結果。

左心室肥厚累及到室間隔是心室共同作用結果，一側心室容量和壓力變化會累及另外一心室順應性和形態，從而導致功能變化。MRI能很好顯示出HCM心室異常，包括心室壁增厚和質量增加，改變是左右心室連接處心室壁增厚為著。在MRI心臟短軸未電影圖像上能看到整個心動周期，而左室收縮則以橫向運動為主[6]。報道[7]指出，左心室肥厚能通過共用室間隔對右室收縮功能產生影響，然后通過肺循環造成右室后負荷增加，引起右室收縮功能變化。

本文結果顯示，MRI在HCM診斷中，心尖部心肌厚度使用MRI比值更高，而在左心室EDV、ESV、SV、EF參數上比較差異不顯著，分析原因可能是和心肌纖維化有關，因HCM會引起心肌纖維化，當發生心肌纖維化時，膠質沉積在細胞外間隙上，使之擴大，當受累組織區域毛細血管密度下降，引起對比劑流出減少，就會造成這些區域信號增加[8]。報道[9]稱，心尖區域心肌延遲強化，臨床表現為彌漫性強化，即出現多發性散在點狀性斑塊，累及左心室壁不同部位上，同時小片團塊強化會累及左心室肥厚心肌中層，主要發生在室間隔和右心室游離壁連接處。研究[10]認為，心肌纖維化提示HCM發生負性心臟事件風險性增高，當患者左心室出現心肌延遲強化時節段數越多，則心功能越差。而在具體數值上，EDV、ESV、SV、EF均是評價左心室功能良好指標，本研究中EDV、ESV、SV水平超聲均高于MRI，分析原因主要受肋骨窗限制，偏離正常解剖結構，而心室腔假設為幾何模型，這是造成誤差的最大可能因素。同時本次研究中男性居多，體重差值可能也有一定相關性。

總之，MRI診斷HCM優勢性突出，可多方位、多參數成像，重復性高，能觀察心臟結構、測量室壁厚度，計算出射血分數等心功能指標，對HCM臨床分型、心臟結構和功能，心肌灌注等提供全方面評估，特別是心臟電影成像技術能很好顯示心臟解剖和結構，可有利于心臟疾病功能評價和療效監測。