頸內動脈血泡樣動脈瘤的診療進展

張 程綜述， 趙志鴻審校

BBAs是一種罕見的血管病變，占ICA動脈瘤的0.9%～6.5%[1，2]。BBAs常位于ICA床突上段非分支部位，女性患者更常見[2]。BBAs體積小，呈寬基外觀或不規則突起，缺乏可識別的瘤頸，通常在數天至數周內發展為囊性外觀，其瘤壁脆，容易破裂導致蛛網膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)。BBAs的治療具有挑戰性，目前仍未明確BBAs的最優治療方案，本文對BBAs的發病機制、病理、診斷、治療綜述如下。

1 發病機制

目前尚未明確BBAs的具體發病機制，根據以往文獻報道，BBAs的形成可能與如下因素相關。

1.1 血流動力學壓力 BBAs常位于ICA床突上段前內側壁，該區域ICA向外側和上方彎曲，承受較高的血流動力學壓力[3]，所以當血壓突然升高時，血流的機械沖擊作用可能會撕裂血管內膜和中層，導致BBAs形成。

1.2 夾層 ICA床突上段夾層是BBAs的致病因素之一。由于動脈內膜撕裂，血管壁變薄，其對抗血流壓力的能力減弱，當血壓突然升高時，這部分管壁可能膨出形成BBAs。Horie等[4]報道了1例血泡樣動脈瘤存在壁內夾層和壁內血栓，夾層也可能是BBAs內血栓形成和發展的一個重要原因[3]。此外，有研究[5]表明BBAs與Mizutani 4型椎動脈夾層具有相似的外觀、脆性、不穩定性以及相似的放射學特征，但兩者的性別比和再出血率存在顯著差異。

1.3 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化使血管內彈性層退化，容易導致血管壁出血潰瘍和穿孔[3]。Ishikawa等[6]報道的血泡樣動脈瘤尸檢結果提示，血管內彈性層和中層在正常的血管壁和動脈硬化壁之間突然中斷，BBAs僅由血管外膜和纖維組織構成，這表明病變血管壁和正常血管壁之間的交界是一個薄弱點，其容易在血流動力學的作用下撕裂而形成BBAs。……