椎體壓縮性骨折椎體成形術后新發骨折與胰島素抵抗的相關性

王晶晶

骨質疏松多為與年齡相關的一類骨骼退行性病變,骨質疏松性椎體壓縮骨折為脊柱最為好發骨折部位[1]。患者可表現出不同程度的腰背疼痛,嚴重限制肢體活動和自理能力,增加患者潛在社會和經濟壓力,臨床首要采用椎體成形術,該技術由于其創口小、快速緩解疼痛等優點,在臨床應用廣泛[2]。近些年發現,椎體壓縮性骨折椎體成形術后部分患者易再次發生椎體骨折,經臨床研究發現,胰島素抵抗可抑制骨形成和骨吸收,影響骨質疏松和骨折愈合[3]。經倫理委員會批準本研究探討就胰島素抵抗與椎體壓縮性骨折椎體成形術后再發骨折的相關性,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年9月至2018年9月本院收治的98例椎體壓縮性骨折患者,所有患者經檢查符合椎體成形術手術指征。納入標準：年齡在55歲以上；經MRI檢查確診為新發骨折,且病史在4周內；T5～L5椎體單節段骨折；術后接受維生素D和鈣劑的抗骨質疏松治療。排除標準：非原發性骨質疏松；并發椎體爆裂骨折；惡性腫瘤、結核及炎癥所致椎體病理骨折[4]。術后經過12個月的隨訪發現,椎體成形術后34例患者再發生骨折,其中相鄰椎體骨折20例,非相鄰椎體骨折14例,自手術結束至再發生骨折間隔時間5～1567 d,平均(294.67±34.26)d。

1.2 方法

通過調查問卷收集患者一般資料,且所有患者抽取空腹外周靜脈血進行血糖水平、血漿胰島素水平測定,其中胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=空腹血糖×空腹胰島素÷22.5[5],HOMA-IR≥1.73為正常與否的界定標準；……