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急性心肌梗死患者PCI術后并發腦梗塞的病例分析

2021-01-06 13:29:47汪小英武東
世界最新醫學信息文摘 2021年6期

汪小英,武東

(阜陽市人民醫院藥劑科,安徽 阜陽 236000)

1 病例分析

患者,男,70歲,系“陣發性胸悶、胸痛5年,再發加重10天”于2020年6月27日入院。患者10天前晚餐后散步突發胸痛,伴劍突下針刺樣疼痛,自行服用硝酸甘油后,癥狀無明顯好轉。門診以“急性冠脈綜合征”收住入院。患者既往有高血壓史3年;腦梗塞史6年,未遺留肢體活動障礙;5年前行膀胱腫瘤切除術。

輔助檢查:CYP2C19基因型檢測提示快代謝型,入院第8天心臟彩超提示左心增大,左室收縮功能減低,左室壁心肌節段性運動紊亂,LVEF 27%。入院診斷:“急性冠脈綜合征,高血壓病,腦梗塞”。

治療經過:入院后考慮患者高齡,左主干及三支病變,心臟擴大,LVEF偏低,SYNTAX評分較高,有搭橋手術指征,但家屬拒絕。入院第7天試行前降支血運重建,但患者鈣化嚴重,無法成功置入支架。術后7小時,患者出現胸悶,伴全身大汗,血壓82/62mmHg,給予去甲腎上腺素維持血壓,疼痛仍不能緩解,立即行心包穿刺引流術,抽出520 mL血性液體,同時給予輸紅細胞懸液、補液等治療。術后10小時,心電監護提示短陣室速,繼以出現心房撲動,半個小時之后自動轉為竇性心律。入院第11天18:00左右,患者突發不能言語,口角歪斜,不能伸舌,考慮急性腦梗塞,立即予甘露醇注射液125 mL降低腦內壓、前列地爾注射液10 μg提高血液流動性,改善微循環、依達拉奉注射液30 mg抗氧化和清除自由基,保護腦神經等治療。顱腦磁共振平掃提示多灶性腦梗塞,左側頂葉軟化灶,左側大腦半球多發急性腦梗塞。入院第23天患者右側肢體肌力恢復,語言功能較前有所改善,給予出院。

2 討論

近些年,急性心肌梗死合并急性腦梗死的發病率持續升高,逐漸成為急性心肌梗死的重要并發癥之一,對患者的生命健康產生嚴重威脅。2013年瑞典對心血管病的研究表明,PCI術后腦卒中的發生率約為0.1~0.4%[1],雖然發生率低,但是腦卒中的發生將導致病人住院時間延長,增加醫療費用和死亡率。缺血性卒中與急性心肌梗死病因及發病機制相同,二者有許多共同危險因素,病理過程相似,而該患者住院期間出現腦梗死,現分析如下:

2.1 動脈粥樣硬化

急性冠脈綜合征和急性腦梗死均為動脈粥樣硬化常見并發癥,其基本病因是動脈粥樣硬化。血管內膜增厚是動脈粥樣硬化的早期表現進一步的發展則導致動脈粥樣硬化斑塊形成甚至血管狹窄或血管閉塞,一旦斑塊破裂血栓形成導致血管閉塞,使相應心腦組織出現缺血性改變。流行病學報道,20~30%缺血性腦卒中是由于頸動脈粥樣硬化導致的。該患者頸動脈B超提示雙側頸動脈內膜伴多發斑塊形成,冠脈造影提示血管鈣化嚴重,一旦出現斑塊破裂血栓形成,導致腦梗塞,因此患者出現腦梗塞與動脈粥樣硬化有很大關系。

2.2 抗凝強度不足

指南[2]指出不穩定性心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死無論是接受早期介入治療還是藥物保守治療,抗凝都起著舉足輕重的作用,一般給予小于8天的抗凝治療,才能很好的預防血栓形成。仲崇莉[3]報道了對于急性心肌梗死患者凡無抗凝治療禁忌癥者,及早使用肝素等抗凝藥物可有效降低腦梗塞的發生率。該患者術后7小時出現心包填塞,抽出520 mL血性液體,失血過多,停用阿司匹林腸溶片和依諾肝素鈉注射液,僅用氯吡格雷抗血小板。患者處于心梗急性期,GRACE評分高,血栓形成風險大,停用依諾肝素,抗凝強度不足,導致血栓形成。

2.3 腦低灌注形成

急性冠脈綜合征后由于心肌收縮功能下降,部分患者的血壓較發病前下降,出現低血壓。當收縮壓突然下降低至70~80 mmHg時,8%~20%的患者出現腦循環障礙,由于血壓的急劇下降,腦供血相對不足,導致血流緩慢,瘀滯,導致腦灌注降低,引起腦梗塞[4]。該患者既往有高血壓病史,入院時血壓149/69 mmHg,PCI術后7小時患者出現血壓下降,下降至82/62 mmHg,收縮壓降低67 mmHg,這可能會導致腦灌注降低,引起腦梗塞。

2.4 心源性血栓形成

發生急性心肌梗死時,心肌收縮功能下降,左室射血分數降低,血流的速度減慢,血液粘滯度升高,再加上急性心肌梗死時室壁運動異常,易發生心律失常,如心房顫動及心室速度過快等,均易發生心室附壁血栓形成,一旦血栓脫落,則形成腦栓塞。該患者PCI術后10小時出現短陣室速,繼以出現心房撲動,但是半個小時之后轉為竇性心律。《心房顫動-目前的認識和治療建議》[5]指出心房顫動/心房撲動持續時間≥48小時時,才需要抗凝。也就是說心房撲動<48小時時,心室不會形成血栓。且患者出現腦梗塞前3天心臟彩超提示未見明顯血栓形成,因此心內血栓導致心源性腦梗塞依據不足。

2.5 手術操作原因

在冠心病介入手術操作過程中,尤其經股動脈穿刺時,導絲、導管一方面對動脈血管機械性擴張壓力,損傷血管內皮,形成血栓,另一方面觸碰可能已存在的主動脈動脈粥樣斑塊,斑塊破裂,使得這些脫落的血栓碎片、鈣化斑塊、動脈粥樣硬化斑塊隨血流導致腦栓塞。此外作為異物而進入人體血管的導絲、導管尖端也易形成新鮮血栓,這些血栓一旦脫落隨血流阻塞腦動脈,形成腦栓塞。該患者術中由于鈣化嚴重并未植入支架,且據文獻報道[6]患者在PCI圍手術期發生腦梗塞絕大部分發生在手術中或在冠脈造影術后24小時內,該患者術后4天發生腦梗塞,手術原因導致腦梗塞證據不足。

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