馬偉利
心力衰竭是由不同病因引起的,機體表現為心臟舒縮功能異常,使得循環血量和血管舒縮功能正常的時候,心臟泵出的血液達不到組織的需求[1-3]。心房顫動(AF)是成人最常見的心律失常之一,心室節律不規則[4-6]。心力衰竭伴AF 往往會互相影響,從而加重病情。公認的起搏部位是右室心尖部(RVA),穩定性和可靠性均較好[7-9]。隨著研究的不斷深入,越來越多的研究證實,長期的RVA 起搏,會造成心肌血灌注減少,室壁運動異常,左心室收縮功能下降的情況,從而對心肌造成損害[10-11]。部分學者研究認為,右心室間隔(RVS)起搏,能夠改善RVA 對心臟的損害,有一定的臨床優勢[12-14]。為了研究兩種方法的干預效果,本院開展了這一方面的對比研究,評價了其對心力衰竭伴AF 患者心衰指標、心功能的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2018 年11 月-2020 年3 月于本院進行治療的78 例患者為研究對象。(1)納入標準:符合心力衰竭診斷標準,經臨床確診為心力衰竭伴心房顫動;符合心臟起搏器置入適應證,房室結構正常;均為首次置入單腔起搏器;心功能NYHA 分級為Ⅰ~Ⅱ級。(2)排除標準:機體置入其他起搏器系統者;合并心臟瓣膜疾病;發生永久起搏器置入并發癥者。按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組39 例。患者均知情同意,簽署知情同意協議書,研究經醫院倫理學委員會批準。
1.2 方法 患者均接受常規十二導聯心電圖檢查、彩色多普勒超聲檢查,均在左鎖骨下靜脈入路下進行鋼絲引導,植入靜脈鞘管。觀察組采用RVS 起搏,將右心室起搏電極跨過三尖瓣送至右心室出道,然后調整定位,更換近直回撤電極,結合后前位、右前斜位30°調節電極張力。對照組采用RVA起搏,將心室電極導線跨過三尖瓣送至右心室出道,調整定位在RVA 位置,更換近直回撤電極。根據情況,使得螺絲導線進入心肌。
1.3 觀察指標 觀察電極導線參數、左心室內收縮同步性及QRS 時限、心室起搏、心室感知百分比、心功能、心衰指標變化情況。心衰指標的檢測采取美國博適公司Trige 心衰檢測儀進行測定,測定指標包括血清腦鈉肽(BNP)、C 反應蛋白(CRP)。
1.4 統計學處理 采用SPSS 22.0 軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用(±s)表示,組間比較采用t 檢驗,組內比較采用配對t 檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組的基線資料比較 對照組男15 例,女24 例;年齡56~80 歲,平均(67.49±6.87)歲;NYHA 分級:Ⅰ級22 例,Ⅱ級17 例。觀察組男16 例,女23 例;年 齡57~80 歲,平均(68.33±6.25)歲;NYHA 分級:Ⅰ級23 例,Ⅱ級16 例。兩組患者的上述基線資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2.2 兩組干預前后電極導線參數比較 干預前,兩組起搏閾值、感知閾值、電極阻抗比較,差異均無統計學意義(P>0.05);兩組干預前后感知閾值、電極阻抗比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。干預后,觀察組起搏閾值低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組干預前后電極導線參數比較(±s)

表1 兩組干預前后電極導線參數比較(±s)

表1 (續)
2.3 兩組干預前后左心室內收縮同步性及QRS 時限比較 干預后,觀察組Ts-SD、PPEI-APEI 的絕對值、QRS 均高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
2.4 兩組干預前后心室起搏、心室感知百分比比較 干預后,觀察組心室起搏百分比低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);干預后,觀察組心室感知百分比高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.5 兩組干預前后心功能比較 干預后,觀察組LVEF 水平高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);干預后,觀察組LVEDV 水平、Tei 指數均低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。
2.6 兩組干預前后心衰指標比較 干預后,觀察組BNP、CRP 水平均低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表5。
表2 兩組干預前后左心室內收縮同步性及QRS時限比較[ms,(±s)]

表2 兩組干預前后左心室內收縮同步性及QRS時限比較[ms,(±s)]

表2 (續)
表3 兩組干預前后心室起搏、心室感知百分比比較[%,(±s)]

表3 兩組干預前后心室起搏、心室感知百分比比較[%,(±s)]
表4 兩組干預前后心功能比較[ms,(±s)]

表4 兩組干預前后心功能比較[ms,(±s)]
表5 兩組干預前后心衰指標比較(±s)

表5 兩組干預前后心衰指標比較(±s)
RVA 是經典起搏部位,有著較高的穩定性和可靠性,但是起搏時興奮是從心尖部傳到間隔部,從右心室傳到左心室的,和生理性方向正好相反,使得右心室心尖部心肌提前收縮,左心室激動明顯晚于右心室,延長了心室整體除極時間[15-18]。這種情況會使得心肌收縮不同步,造成左心室功能下降,長期使用,會加劇心力衰竭和房顫情況的發生[19-20]。
RVS 是一種新的起搏方式,能夠實現左右心室收縮激動基本同步,改善RVA 對心臟的損害[21]。本文研究結果顯示,干預后觀察組起搏閾值低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);干預后,觀察組Ts-SD、PPEI-APEI 的絕對值、QRS 均高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),說明RVS 在這些方面改善較好。干預后,觀察組心室起搏百分比低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);干預后,觀察組心室感知百分比高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),說明RVS 對于患者的心室感知和心室起搏改善較好。RVS、RVA 均是評估左心室內收縮同步的常見指標,其水平的恢復說明干預效果較好。干預后,觀察組LVEF 水平高于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);干預后,觀察組LVEDV 水平、Tei 指數均低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。干預后,觀察組BNP、CRP 水平均低于干預前和對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),患者的心功能指標得到改善,臨床癥狀相應的得到控制。
總之,不同心臟起搏方式對心力衰竭伴心房顫動患者心衰指標、心功能的影響有一定的差異,對比RVA 而言,RVS 能夠更好地改善患者的Ts-SD、PPEI-APEI、QRS 水平,改善患者的心室起搏、心室感知百分比,改善機體的心功能以及心衰指標,值得臨床推廣。