高壓氧治療2型糖尿病單純型視網膜病變對血液流變學指標的影響

錢春平 呂秋 張琛 劉馮娜 張慧

(中國人民解放軍陸軍第71集團軍醫院,江蘇 徐州 221000)

糖尿病性視網膜病變(DR)屬于慢性微血管并發癥，在糖尿病患者中極為常見，這是一種特異性眼底病變，視網膜微血管變化為主要病理改變，致盲風險極高[1]。糖尿病易引起細胞代謝紊亂及胰島素抵抗，從而阻礙視神經、血管的微循環，是誘發DR的主要因素[2]。臨床通常根據視網膜有無新生血管，將視網膜病變分為2種，一種是單純型DR，即視網膜未形成新血管；一種是增殖型DR，即視網膜形成新血管[3]。本文分析2型糖尿病單純型視網膜病變應用高壓氧治療的效果及對血液流變學指標的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年12月至2019年10月在我院診治的2型糖尿病單純型視網膜病變患者78例，按治療方案不同分觀察組和對照組，各39例。觀察組男17例，女22例，年齡46～74歲，平均年齡(51.25±10.33)歲，病程3～11年，平均病程(6.01±0.54)年；對照組男23例，女16例，年齡47～73歲，平均年齡(52.06±11.17)歲，病程4～10年，平均病程(6.14±0.37)年。納入標準：臨床檢測GLU>7.0 mmol/L或葡萄糖耐量測定2 h血糖>11.1 mmol/L，且與《我國糖尿病視網膜病變臨床診療指南》[4]中DR診斷標準符合，DR分期均為Ⅰ-Ⅲ期，自愿接受研究，簽署同意書。排除標準：增殖型DR、合并黃斑或視盤等其他眼底病變、過敏體質、屈光間質混濁、眼科術史等患者。兩組資料對比無統計差異(P>0.05)，且研究取得院內倫理委員會準許。

1.2方法 兩組均予以降糖藥、降壓藥等展開基礎對癥治療。對照組服用羥苯磺酸鈣(國藥準字H20010481，貴州天安藥業股份有限公司)治療：0.5 g/次，3次/d，連服3個月。在對照組服藥基礎，觀察組實施高壓氧治療：選取醫用型高壓氧艙，空氣在20～25 min內加壓至0.25MPa，待壓力穩定后，予以患者面罩行吸氧處理，吸氧時間30×2 min，期間間隔10 min，隨后勻速減壓高壓氧艙至常壓，囑患者出艙，1次/d，10 d為1療程，間隔1周展開第2療程，治3療程。

1.3觀察及評價標準 參照療效標準評估臨床療效：總有效率=(顯效+有效)/總數×100%[5]；視力變化；臨床檢測指標：取兩組治療前后空腹靜脈血3 ml，離心處理后，行ELISA法測定血管生長因子(VEGF)、堿性成纖維因子(bFGF)；血液流變學指標：取兩組治療前后靜脈血5 ml，肝素抗凝后，取Discovery DHR-2全自動血液流變儀(美產)測定血液流變學指標，包括全血高/低切比黏度、血漿黏度、血小板集聚率、纖維蛋白原。

2 結 果

2.1兩組臨床療效比較 治療后，觀察組顯效25例，有效12例，無效2例，總有效率94.88%；對照組顯效20例，有效10例，無效9例，總有效率76.92%。觀察組臨床療效高于對照組(P<0.05，χ2=5.1859)。

2.2兩組視力變化比較 治療前，對照組、觀察組視力分別為(0.40±0.15)、(0.39±0.16)；治療后，對照組、觀察組視力分別為(0.65±0.20)、(0.46±0.18)；觀察組治療后視力比對照組有所提升(P<0.05)。

2.3兩組臨床檢測指標比較 與治療前，兩組治療后VEGF、bFGF含量均有所下降(P<0.05)，觀察組治療后VEGF、bFGF含量均比對照組少(P<0.05)。見表1。

表1 臨床檢測指標比較

2.4兩組血液流變學指標比較 與治療前比，兩組治療后血液流變學指標值均有所降低(P<0.05)，觀察組治療后血液流變學指標值均比對照組低(P<0.05)。見表2。

表3 血液流變學指標比較

3 討 論

關于DR的病發機制，臨床認為糖尿病引起的高血糖是主要致病因素，由于糖代謝紊亂，促使多元醇通路、甘油二脂-蛋白均被激活，并增加了糖基化終末產物，強化了氧化應激及炎癥反應，進而損害血管內皮，促使血管底膜被加厚，縮小了微血管的官腔，繼而阻礙微循環，使得微血管的血流動力學發生變化，破壞血流分布，提升血管通透性，造成視網膜供血不足，擴張毛細血管，逐漸形成微血管瘤[6-7]。本文結果顯示，觀察組治療總有效率比對照組高，且觀察組治療后視力比對對照組有所提升；與金立[8]等研究結果相似，提示高壓氧用于2型糖尿病單純型視網膜病變治療的效果顯著，有助于恢復患者視力，改善眼底病變。原因分析：高壓氧可加快增強血氧能力，使血液、組織內的含氧量提升，防止眼底組織氧供不足，以保護視網膜內層細胞，避免因其缺氧而出現眼底損害；同時，高壓氧還能提高氧氣在血液、組織內的擴散速度，使視網膜上皮細胞加快有氧代謝，促進細胞增殖、分裂，有利于加快恢復視網膜、視神經細胞的功能；此外，機體處于高壓氧狀態中，血管收縮增強，能避免滲漏，以緩解組織水腫，糾正微循環，而組織在高氧狀態中的代謝能力被強化，對視錐細胞代謝起到改善效果，進而能減輕視網膜黃斑水腫，糾正視力[9-10]。另外，高壓氧亦可改善血液流變學，下調纖維蛋白原含量，強化紅細胞形變能力，減小紅細胞壓積等，以促進受損視網膜血液灌注。本文結果還顯示，觀察組治療后全血高切比黏度、全血低切比黏度、血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原均比對照組低；進一步說明高壓氧能改善患者血液流變學指標，以改善病情，促進視力恢復。除此之外，高壓氧能為機體組織提供充足氧氣，使得毛細血管氧彌散半徑擴大，糾正體內缺氧，減弱血小板的聚合功能，減小血液的濃稠性，增加過氧化氫酶、超氧化物歧化酶水平，提升自由基的抗氧化作用，上調機體活性氧含量，減弱醛糖還原酶的活度，而刺激吞噬細胞、纖維蛋白溶解酶的活性增強，以此達到微循環改善的效果，促使眼底滲出物、出血加快吸收，改善視網膜缺氧，增加局部視網膜的血藥濃度，有利于藥效的良好發揮。另外，視網膜病變易刺激血管的新生，引發視網膜脫離、纖維增生，可加重病情發展。VEGF作為多肽類生長因子，含量過高可阻塞毛細血管，引發微血管瘤，而bFGF是促進血管新生的因子，能提高VEGF含量，以進一步加快血管新生、增長。從本研究結果來看，觀察組治療后VEGF、bFGF含量均比對照組少；提示高壓氧能減少患者體內VEGF、bFGF含量，促進血管內皮功能改善，防止血管新生、生長，改善視網膜病變。

綜上，2型糖尿病單純型視網膜病變應用高壓氧治療的效果顯著，不僅能改善患者視力，糾正血液流變學，提高臨床療效，值得推廣。